loader

Hlavná

Diagnostika

Diabetická nefropatia

Diabetická nefropatia - obojstranné poškodenie obličiek, ktoré vedie k zníženiu funkčnej schopnosti a je spôsobené vplyvom rôznych patologických účinkov, ktoré vznikajú pri diabete mellitus. Jedná sa o jednu z najzraniteľnejších komplikácií diabetu, ktorá vo veľkej miere určuje prognózu základnej choroby.

Treba poznamenať, že diabetická nefropatia s diabetes mellitus typu I sa vyvíja častejšie ako s diabetom typu II. Diabetes typu II je však bežnejší. Charakteristickou črtou je pomalý vývoj obličkovej patológie a dĺžka trvania základnej choroby (diabetes mellitus) zohráva dôležitú úlohu.

Príčiny diabetickej nefropatie

Najprv treba povedať, že vývoj ND priamo nesúvisí s hladinou glukózy v krvi a v niektorých prípadoch s diabetes mellitus - vôbec sa nevyvíja. K dnešnému dňu neexistuje jednoznačný názor na mechanizmus vývoja NAM, avšak hlavné teórie sú:

  • Metabolická teória. Long-existujúce hyperglykémia (vysoká hladina glukózy v krvi), vedie k rôznym typom biochemických porúch (zvýšenej tvorby glykovaného proteínov, priameho toxického účinku vysokých hladín glukózy, biochemické poruchy v kapilárach, dráhe polyolov metabolizmu glukózy, hyperlipidémia), ktoré majú škodlivý vplyv na renálne tkanivo.
  • Hemodynamická teória. Diabetická nefropatia vyvíja v dôsledku intrarenálneho poruchy krvného toku (intraglomerular hypertenzia). Preto najprv vyvíja hyperfiltrácia (zrýchlené vytváranie primárnej moču v glomeruloch obličiek, s výťažkom proteínov), ale potom je proliferácia spojivového tkaniva so zníženou kapacitou filtrácie.
  • Genetická teória. Táto teória je založená na primárnej prítomnosti geneticky určených predisponujúcich faktorov, ktoré sa aktívne prejavujú pod vplyvom metabolických a hemodynamických porúch vlastných diabetes mellitus.

Zdá sa, že s vývojom NAM sa uskutočňujú všetky tri mechanizmy, navyše sú navzájom prepojené typom vzniku začarovaných kruhov.

Symptómy diabetickej nefropatie

Patológia - pomaly postupuje a príznaky závisia od štádia ochorenia. Rozlišujú sa tieto etapy:

  • Asymptomatická fáza - neexistujú žiadne klinické prejavy, ale zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie naznačuje nástup poruchy tkaniva obličiek. Zaznamenaný je zvýšený tok krvi obličkami a hypertrofia obličiek. Úroveň mikroalbumínu v moči nepresahuje 30 mg / deň.
  • Štádium počiatočných štrukturálnych zmien - dochádza k prvým zmenám v štruktúre obličkových glomerulov (zahustenie kapilárnej steny, rozšírenie mesangia). Úroveň mikroalbumínu neprekračuje normu (30 mg / deň) a ešte stále sa zvyšuje prietok krvi v obličkách a tým aj zvýšená glomerulárna filtrácia.
  • Prenefroticheskaya etapa - úroveň Mikroalbumin nad normálnu (30-300 mg / deň), ale nedosahuje úrovne proteinúria (buď epizód proteinúriu minor a krátkeho trvania), prietok krvi a glomerulárnej filtrácie sú zvyčajne normálne, ale môže byť zvýšená. Už existujú epizódy zvýšeného krvného tlaku.
  • Nefrotický stav - proteinúria (proteín v moči) nadobúda trvalý charakter. Pravidelne sa môže zaznamenať hematúria (krv v moči) a cylúriu. Znížený prietok krvi obličiek a rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Arteriálna hypertenzia (zvýšenie krvného tlaku) nadobúda trvalý charakter. Pripojte edém, existuje anémia, rastie množstvo ukazovateľov krvi: ESR, cholesterol, alfa-2 a beta-globulíny, betalopoproteíny. Hladiny kreatinínu a močoviny sú mierne zvýšené alebo v normálnom rozmedzí.
  • Nefrosklerózny stupeň (uremický) - funkcie filtrácie a koncentrácie obličiek sú výrazne znížené, čo vedie k výraznému zvýšeniu hladiny močoviny a kreatinínu v krvi. Množstvo proteínu v krvi je výrazne znížené - vzniká výrazný edém. V moči sa zisťuje proteinúria (bielkovina v moči), hematúria (krv v moči), cylindria. Anémia nadobúda výrazný charakter. Arteriálna hypertenzia má pretrvávajúci charakter a tlak dosahuje vysoké hodnoty. V tomto štádiu, napriek vysokej hladine glukózy v krvi, nie je detegovaný cukor v moči. Prekvapivo sa pri nefrosklerotickom štádiu diabetickej nefropatie rýchlosť degradácie endogénneho inzulínu znižuje a vylučovanie inzulínu v moči sa zastaví. Výsledkom je zníženie potreby exogénneho inzulínu. Úroveň glukózy v krvi sa môže znížiť. Táto fáza je ukončená chronickým zlyhaním obličiek.

diagnostika

V ideálnom prípade by diabetická nefropatia mala byť identifikovaná v počiatočnom štádiu. Včasná diagnostika je založená na sledovaní hladiny mikroalbumínu v moči. Bežne by obsah mikroalbumínu v moči nemal prekročiť 30 mg / deň. Prekročenie tejto prahovej hodnoty naznačuje počiatočnú fázu patologického procesu. Ak mikroalbuminúria nadobudne trvalý charakter, znamená to relatívne rýchly vývoj výrazného DV.

Ďalším skorým markerom diabetickej nefropatie je definícia renálnej filtrácie. Na tento účel sa používa Rebergov test, ktorý je založený na stanovení kreatinínu v dennej moči.

V neskorších štádiách diagnostiky nie je ťažké a je založené na identifikácii nasledujúcich zmien:

  • Proteinúria (proteín v moči).
  • Zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie.
  • Zvýšené hladiny kreatinínu a močoviny v krvi (azotemia).
  • Arteriálna hypertenzia.
  • Je možné vyvinúť nefrotický syndróm sprevádzaný výraznou proteinúriou (proteín v moči), hypoproteinémiou (pokles bielkovín v krvi), opuchom,

Ak je diagnostická činnosť pre diabetickú nefropatiu veľmi dôležitá na vykonanie diferenciálnej diagnostiky s inými ochoreniami, ktoré môžu viesť k podobným zmenám v analýze:

  • Chronická pyelonefritída. Výraznými znakmi sú prítomnosť charakteristického klinického obrazu, leukocyturia, bakteriúria, charakteristický vzor v ultrazvuku a vylučujúca urografia.
  • Tuberkulóza obličiek. Významné znaky: nedostatok rastu rastlín v prítomnosti lecocyturia, detekcia mykobakteriálnej tuberkulózy v moči, charakteristický vzor v vylučujúcej urografii.
  • Akútna a chronická glomerulonefritída.

V niektorých prípadoch sa na objasnenie diagnózy vykoná biopsia obličiek. Tu sú niektoré indikácie pre vykonanie diagnostickej biopsie obličiek:

  • Vývoj proteinúrie skôr ako 5 rokov od vývoja diabetes mellitus 1. typu.
  • Rýchly rast proteinúrie alebo náhly vývoj nefrotického syndrómu.
  • Perzistentná mikro- alebo makrohematúra.
  • Žiadne poškodenie iných orgánov a systémov charakteristických pre diabetes.

Profylaxia diabetickej nefropatie by mala začať čo najskôr, a to od prvého dňa diagnózy diabetes mellitus. Základom prevencie je kontrola hladín glukózy v krvi, metabolických porúch. Dôležitým ukazovateľom je hladina glykovaného hemoglobínu, ktorá poukazuje na kvalitu korekcie hladín glukózy.

Ako profylaxia sa majú predpísať inhibítory ACE (zníženie arteriálneho tlaku a tiež eliminovanie filtrácie v mozgu) aj pri normálnych hodnotách krvného tlaku.

Liečba diabetickej nefropatie

Prechod z prevencie na liečbu by sa mal vyskytnúť počas formovania prenafrofického štádia (III st.):

  • Diéta (obmedzenie príjmu živočíšnych bielkovín).
  • ACE inhibítory.
  • Korekcia dyslipidémie

Liečba diabetickej nefropatie v štádiu IV (nefrotická):

  • Nízka obsah bielkovín.
  • Diéta bez soli.
  • ACE inhibítory.
  • Korekcia hyperlipidémia (diéta s nízkym obsahom tuku, lieky normalizáciu lipidov v krvi: simvastatínom, kyselinu nikotínovú, probukol, lipoová, finofibrat...).

Vzhľadom k tomu, že sa môžu objaviť hypoglykémia (nízka hladina glukózy v krvi) v priebehu vývojového štádia IV NAM by malo byť viac opatrný prístup k regulácii hladiny glukózy v krvi, a často musieť vzdať maximálna kompenzácia hladiny glukózy v krvi (v dôsledku nebezpečenstva hypoglykémie).

V piatej etape sa k vyššie uvedenej liečbe pridajú nasledujúce terapeutické opatrenia:

  • Normalizácia hladiny hemoglobínu (erytropoetín).
  • Prevencia osteoporózy (vitamín D 3).
  • Riešenie problému hemodialýzy, peritoneálnej dialýzy a transplantácie obličiek.

Diabetická nefropatia

Zaujímavosťou sú komplikácie diabetes mellitus. Diabetická nefropatia (glomerulárna mikroangiopatia) - neskorý komplikácie diabetu, čo často vedie k úmrtiu a vyskytuje sa v 75% diabetikov.

Je zaujímavé, že nefropatia sa u diabetických pacientov typu 1 vyskytuje oveľa častejšie ako u mužov a adolescentov ako u detí mladších ako 10 rokov.

Popis komplikácie

Pri diabetickej nefropatii sú ovplyvnené renálne cievy, artérie, arterioly, glomerulá a tubuly. Patológia spôsobuje narušené uhlohydráty a lipidovú rovnováhu. Najčastejším výskytom je:

  • Arterioskleróza renálnej artérie a jej vetvy.
  • Arterioloskleróza (patologické procesy v arteriolách).
  • Diabetická glomeruloskleróza: nodulárny glomerulus - renálne glomerulum sa naplní zaoblenými alebo oválnymi formáciami úplne alebo čiastočne (Kimmelstil-Wilsonov syndróm); exudatívne - kapilárne slučky na lobulách glomerulov sú zakryté zaoblenými útvarmi podobnými uzáverom; difúzne - bazálne membrány kapilár zahustené, mesangium dilatované a zhutnené, uzliny neboli pozorované.
  • Ukladá tuky a glykogén v tubuloch.
  • Pyelonefritída.
  • Nekrotická renálna papilitída (nekróza obličkových papilov).
  • Nekrotická nefróza (nekrotické zmeny epitelu renálnych tubulov).

Diabetická nefropatia anamnéza s diagnózou chronického ochorenia obličiek (CKD) objasňujúcich javiskových komplikácií.

Patológia u diabetes má nasledujúci kód ICD-10 (Medzinárodná klasifikácia chorôb z 10. revízie):

  • E 10.2 - s inzulínom závislou formou choroby, ktorá je zaťažená chorými obličkami.
  • E 11.2 - s inzulínovo nezávislým priebehom ochorenia a zlyhaním obličiek.
  • E 12.2 - s podvýživou a postihnutými obličkami.
  • E 13.2 - so špecifikovanými formami ochorenia a nezdravými obličkami.
  • E 14.2 - ak nie je určené, s poškodením obličiek.

Mechanizmus vývoja

Diabetická nefropatia má niekoľko teórií patogenézy, ktoré sú rozdelené na metabolické, hemodynamické a genetické.

Počiatočným článkom tejto komplikácie v hemodynamických a metabolických verziách je hyperglykémia, dlhodobá neadekvátna kompenzácia patologických procesov metabolizmu sacharidov.

Hemodynamicky. Vyskytuje sa hyperfiltrácia, neskôr dochádza k poklesu filtračnej funkcie obličiek a zvýšeniu spojivového tkaniva.

Metabolické. Dlhodobá hyperglykémia vedie k biochemickým poruchám obličiek.

Hyperglykémia je sprevádzaná nasledujúcimi dysfunkciami:

  • dochádza k glykácii proteínov s vysokým obsahom glykovaného hemoglobínu;
  • aktivuje sorbitolový (polyolový) skrat - absorpcia glukózy bez ohľadu na inzulín. Existuje proces premeny glukózy na sorbitol a potom oxidáciu na fruktózu. Sorbitol sa hromadí v tkanivách a spôsobuje mikroangiopatiu a iné patologické zmeny;
  • narušená doprava katiónov.

Ak hyperglykémia aktivuje enzýmovú proteínovú kinázu C, čo vedie k nadmernému rastu tkaniva a tvorbe cytokínov. Existuje porušenie syntézy komplexných proteínov - proteoglykánov a poškodenie endotelu.

Pri hyperglykémii je narušená intracelulárna hemodynamika, ktorá je príčinou sklerotických zmien v obličkách. Dlhodobá hyperglykémia je sprevádzaná intra-cerebrálnou hypertenziou a hyperfiltráciou.

Príčinou intra-cerebrálnej hypertenzie je abnormálny stav arteriolov: rozšírená dodávka a tonizujúci endurfakt. Zmena je systemická a zhoršuje poškodenie renálnej hemodynamiky.

V dôsledku dlhotrvajúceho tlaku v kapilárach dochádza k narušeniu cievnej a parenchýmovej štruktúry obličiek. Zvyšuje sa lipidová a proteínová priepustnosť bazálnych membrán. Zistená ukladanie proteínov a lipidov v mezhkapillyarnom priestore, je renálna tubulárna atrofia a glomerulárnou skleróza. V dôsledku toho moč nie je dostatočne prefiltrovaná. Existuje zmena hyperfiltrácie hypofiltráciou, progresia proteinúrie. Konečným výsledkom je porušenie vylučovacieho systému obličiek a rozvoj azotermie.

Keď sa zistí hyperlipidémia, teória vyvinutá genetikmi predpokladá špeciálny vplyv genetických faktorov na vaskulárny systém obličiek.

Glomerulárna mikroangiopatia môže byť tiež spôsobená:

  • arteriálna hypertenzia a hypertenzia;
  • dlhotrvajúca nekontrolovaná hyperglykémia;
  • infekcia močových ciest;
  • abnormálna rovnováha tukov;
  • obezita;
  • škodlivé návyky (fajčenie, zneužívanie alkoholu);
  • anémia (nízka koncentrácia hemoglobínu v krvi);
  • použitie liekov, ktoré majú nefrotoxický účinok.

Etapy choroby

Od roku 1983 sa klasifikácia etáp diabetickej nefropatie uskutočňuje podľa Mogensena.

Komplikácia v diabete typu 1 bola študovaná lepšie, pretože čas patológie sa dá určiť veľmi presne.

Klinický obraz komplikácie na prvý pohľad nemá závažné symptómy a pacient si nevšimne jeho výskyt dlhé roky až do nástupu zlyhania obličiek.

Existujú nasledujúce štádiá patológie.

1. Hyperfunkcia obličiek

Predtým sa predpokladalo, že po 5 rokoch detekcie diabetu typu 1 sa vyvinie glomerulárna mikroangiopatia. Moderná medicína však umožňuje odhaliť prítomnosť patologických zmien, ktoré postihujú glomerulá od okamihu jej manifestácie. Externé príznaky, ako aj edémový syndróm chýba. V tomto prípade je proteín v moči v normálnom množstve a krvný tlak nemá žiadne významné odchýlky.

  • aktivácia krvného obehu v obličkách;
  • zvýšené cievne bunky v obličkách (hypertrofia);
  • rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) dosahuje 140 ml / min, čo je o 20-40% vyššia ako normálne. Tento faktor je odpoveďou na stabilné zvýšenie hladiny cukru v tele a získava priamu závislosť (zvýšenie hladiny glukózy urýchľuje filtráciu).

Ak hladina glykémie stúpne nad 13-14 mmol / l, dochádza k lineárnemu poklesu rýchlosti filtrácie.

Keď je cukrovka dobre kompenzovaná, GFR sa normalizuje.

Pri identifikácii cukrovky 1. typu, kedy je inzulín priradený meškanie možné nezvratné zmeny obličiek neustále zvyšuje rýchlosť filtrácie.

2. Štrukturálne zmeny

Toto obdobie sa nezobrazuje príznakmi. Okrem patologických vlastností, ktoré sú súčasťou prvého štádia procesu, sa pozorujú počiatočné štrukturálne zmeny tkanív obličiek:

  • bazálna membrána glomerulov začne po 2 rokoch od začiatku cukrovky zahusťovať;
  • Po 2 - 5 rokoch sa pozoruje rozšírenie mesangia.

3. Diabetická nefropatia

Predstavuje konečný latentný stupeň diabetickej nefropatie. V tomto prípade nie sú pozorované žiadne zvláštne príznaky. Priebeh štádia nastáva pri normálnom alebo mierne zvýšenom GFRD a zvýšenom renálnom krvnom obehu. Okrem toho:

  • Krvný tlak (BP) sa postupne zvyšuje (až o 3% ročne). Pravidelné preteky BP. Tento ukazovateľ však nedáva stopercentnú istotu, že obličky prešli zmenami;
  • v moči sa nachádza proteín, čo naznačuje 20-násobné zvýšenie rizika obličkovej patológie. V prípade predčasného liečenia sa množstvo albumínu v moči zvýši na 15% ročne.

Štvrtý stupeň alebo stupeň mikroalbuminúrie (30 - 300 mg / deň) sa pozoruje po uplynutí 5 rokov od začiatku cukrovky.

4. Degeneratívna diabetická nefropatia

Štádium sa prejavuje po 10 až 15 rokoch od začiatku ochorenia s diabetom. Charakterizovaná poklesom rýchlosti filtrácie jahôd na 10-15 ml / min. za rok, v dôsledku vážneho poškodenia ciev. Prolaps proteinúrie (viac ako 300 mg / deň). Táto skutočnosť znamená, že približne 50-70% glomerulov bolo podrobených skleroterapii a zmeny v obličkách sa stali nezvratnými. V tomto štádiu sa začnú objavovať jasné symptómy diabetickej nefropatie:

  • popálenie postihujúce najprv nohy, potom tvár, brušné a hrudné dutiny;
  • bolesť hlavy;
  • slabosť, ospalosť, letargia;
  • smäd a nevoľnosť;
  • strata chuti do jedla;
  • Zvýšený krvný tlak, ktorý sa každoročne zvyšuje o približne 7%;
  • bolesť srdca;
  • dýchavičnosť.

Nedostatok bielkovín v krvi je kompenzovaný spracovaním vlastných zdrojov vrátane proteínových zlúčenín, než je dosiahnutá normalizácia bielkovinovej rovnováhy. Existuje sebazarodenie tela. Pacient náhle stráca váhu, ale tento fakt zostáva veľmi nápadný v dôsledku zvyšujúceho sa edému. Pomoc diuretík sa stáva neúčinnou a odber tekutiny sa vykonáva pomocou punkcie.

V stupni proteinúria takmer vo všetkých prípadoch existuje retinopatia - patologické zmeny v cievach oka, čo vedie k narušenej prekrvenia sietnice, zdá sa, dystrofia, atrofiu zrakového nervu a následne slepoty. Odborníci rozlišujú tieto patologické zmeny, ako je syndróm obličiek a sietnice.

S proteinúriou sa vyvinú kardiovaskulárne ochorenia.

5. Uremia. Renálna insuficiencia

Štádium sa vyznačuje úplnou sklerózou ciev a jazvou. Vnútorný priestor obličiek sa vytvrdzuje. Pokles GFR (menej ako 10 ml / min). Čistenie moču a krvi sa zastaví, zvyšuje sa koncentrácia toxických dusíkatých trosiek v krvi. K dispozícii sú:

  • hypoproteinémia (abnormálne nízky obsah bielkovín v krvnej plazme);
  • hyperlipidémia (abnormálne vysoké hladiny lipidov a / alebo lipoproteínov v krvi);
  • anémia (znížený obsah hemoglobínu);
  • leukocytóza (zvýšenie počtu leukocytov);
  • isohypontenúria (vylučovanie rovnakých častí moču z tela pacienta v rovnakých časových intervaloch, ktoré má nízku relatívnu hustotu). Ďalej prichádza oligúria - zníženie množstva moču a anúrie uvoľnených, keď moč neprichádza do močového mechúra.

Po 4-5 rokoch prechádza fáza do termálnej. Tento stav je nezvratný.

Ak dôjde k pokroku chronickej renálnej insuficiencie, je možný fenomén Dan-Zabroda charakterizovaný imaginárnym zlepšením stavu pacienta. Znížená aktivita enzýmu inzulináza a oneskorený výkon inzulínu v obličkách spôsobujú zníženú hyperglykémiu a glukozúriu.

Po 20 až 25 rokoch od začiatku cukrovky sa zlyhanie obličiek stáva chronickým. Rýchlejší vývoj je možný:

  • pri faktoroch rodového charakteru;
  • arteriálna hypertenzia;
  • hyperlipidémia;
  • časté opuchy;
  • znížený hematokrit.

diagnostika

Ročný skríning diabetickej nefropatie by mali vykonávať pacienti:

  • s výskytom cukrovky typu 1 v ranom detstve - keď dieťa dosiahne 10-12 rokov;
  • na začiatku diabetu typu 1 v období po puberte - po 5 rokoch od nástupu ochorenia; v pubertálnom období - od času diagnostiky cukrovky;
  • diabetes typu 2 - od okamihu diagnózy ochorenia.

Spočiatku odborník analyzuje všeobecný stav pacienta a tiež stanovuje typ, štádium a čas na začiatku vzniku cukrovky.

Včasná diagnostika diabetickej nefropatie je kľúčom k úspešnej liečbe. Na tieto účely sa na diabetes používa skríningový program pre diabetickú nefropatiu. V súlade s týmto programom na diagnostiku komplikácií je nevyhnutné prejsť všeobecnou klinickou analýzou moču. Pri identifikácii proteinúriu, ktorá musí byť potvrdená opakovaným štúdie diagnostikovaná - diabetická nefropatia a proteinúria etapa priradených vhodných terapií.

Ak nie je prítomná proteinúria, vyšetruje sa moč pre mikroalbuminúriu. Táto metóda je v ranej diagnostike pomerne citlivá. Norma obsahu bielkovín v moči by nemala byť vyššia ako 30 mg / deň. Pri mikroalbuminúrii je obsah albumínu 30 až 300 mg / deň, čo naznačuje nástup patologických zmien v obličkách. Keď trojitý vyšetrenie moču počas 6-12 týždňov a detekované zvýšené hladiny albumínu, diagnózu "diabetickej nefropatie, mikroalbuminúria krok" a sú určené pre riešenie problémov.

Na objasnenie diagnózy je potrebné:

  • trikrát prejsť testy mikroalbuminúrie a tiež odhadnúť množstvo albumínu vo všeobecnej analýze moču a denne;
  • analyzovať sediment moču;
  • na stanovenie parametrov glomerulárnej filtrácie pomocou vzorky Reberga (stanovenie množstva kreatinínu v dennej moči), ako aj obsah močoviny.

Neskoré štádia diabetickej nefropatie sú diagnostikované omnoho ľahšie. Majú nasledujúce charakteristiky:

  • prítomnosť proteinúrie;
  • znížená GFR;
  • zvýšené hladiny kreatinínu a močoviny;
  • pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku;
  • nefrotický syndróm so zvýšeným obsahom bielkovín v moči a poklesom jeho hodnôt v krvi;
  • opuch.

Tiež diferenčnú diagnostiku diabetickej nefropatie s obličkovou tuberkulózy, chronická pyelonefritída, akútna a chronická glomerulonefritída a t. D.

Niekedy špecialisti využívajú biopsiu obličiek. Najčastejšie sa táto diagnostická metóda používa v nasledujúcich prípadoch:

  • proteinúria sa prejavuje menej ako 5 rokov po nástupe diabetu typu 1;
  • proteinúria rýchlo prebieha;
  • náhle vzniká nefrotický syndróm;
  • prítomnosť rezistentnej mikro- alebo makrohematúry, atď.

liečba

Liečba diabetickej nefropatie v každej fáze má rozdiely.

V prvom a druhom štádiu dostatočnej preventívnej liečby od vzniku cukrovky, aby sa zabránilo patologickým zmenám v cievach a obličkách. Tiež stabilná hladina cukru v tele je udržiavaná pomocou liekov, ktoré znižujú jej hladinu.

V štádiu mikroalbuminúrie je cieľom liečby normalizácia krvného tlaku, ako aj hladina glukózy v krvi.

Špecialisti využívajú inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (inhibítory ACE): Enalapril, Lysinopril, Fosinopril. Tieto lieky stabilizujú krvný tlak, stabilizujú funkciu obličiek. Najväčší dopyt po liekoch s predĺženým účinkom, ktoré sa užívajú nie viac ako raz denne.

Predpísaná je aj strava, pri ktorej by norma proteínov nemala prekročiť 1 mg na 1 kg hmotnosti pacienta.

V štádiu proteinúrie spolu s ACE inhibítormi sú predpísané blokátory kalciových kanálov. S edémom bojujú s diuretikami (Furosemidom, Lasixom, Hypotiazidom) a pitným režimom. Priťahujú sa k prísnejšej strave. Cieľom liečby v tomto štádiu je normalizácia krvného tlaku a glukózy v krvi, aby sa zabránilo zlyhaniu obličiek.

V poslednom štádiu diabetickej nefropatie je liečba radikálna. Pacient potrebuje dialýzu (čistenie krvi z toxínov pomocou špeciálneho zariadenia) alebo transplantáciu obličiek.

Výživa pre diabetickú nefropatiu by mala byť nízka, bielkovina, vyvážená a nasýtená potrebnými živinami na udržanie optimálneho diabetického zdravia. V rôznych štádiách patologického procesu v obličkách sa používajú špeciálne nízkoproteínové diéty 7P, 7a a 7b, ktoré sú zahrnuté v komplexnej liečbe komplikácií.

Po konzultácii s lekárom je možné použiť ľudové metódy. Nemôžu pôsobiť ako nezávislé liečenie, ale dokonale dopĺňajú liečbu:

  • Kvetinový list (10 hárkov) sa naleje do vriacej vody (3 položky). Trvať 2 hodiny. Vezmite ½ šálku 3 krát denne;
  • vo večerných hodinách sa do kyslého mlieka (1 st.) pridáva prášková pohánka (1 polievková lyžica). Používajte ráno pred jedlom každý deň;
  • Dýňové stopky sú zaplavené vodou (1: 5). Ďalšie varte, filtrovať a používať trikrát denne ¼ šálky.

Preventívne opatrenia

Vyhnite sa diabetickej nefropatii pomôžu nasledujúce pravidlá, ktoré musia byť dodržané od času diabetu:

  • Ovládajte hladinu cukru v tele.
  • Normalizácia krvného tlaku, v niektorých prípadoch pomocou liekov.
  • Zabráňte výskytu aterosklerózy.
  • Postupujte podľa stravy.

Nesmieme zabúdať, že príznaky diabetickej nefropatie sa dlhodobo nevyjadrujú a iba systematická návšteva lekára a poskytovanie testov pomôžu vyhnúť sa nezvratným dôsledkom.

Diabetická nefropatia - musíte spomaliť ochorenie včas

Zlyhanie obličiek vedie vždy k zlým dôsledkom. Štatistiky varujú: každoročne z chronických ochorení obličiek na svete zomrie viac ako 50 miliónov ľudí. Možná komplikácia diabetes mellitus, diabetická nefropatia, prispieva k tejto smutnej "zberu".

Táto choroba sa dlhodobo vyvíja "asymptomaticky", bez liečby vedie k smutnému výsledku. Táto komplikácia neprechádza pacientom s CD1 a CD2 s nekompenzovaným diabetom. Je ťažké zvrátiť chorobu, skutočne oddialiť nástup poslednej fázy.

Diabetická nefropatia: príčiny

Obličky sú dôležitým orgánom. Regulujú acidobázickú rovnováhu v tele, odstraňujú toxíny, sú zodpovedné za stabilizáciu krvného tlaku. U pacientov s nekompenzovaným cukrovkou so skúsenosťami obličky postupne "odmietajú" plniť funkcie, ktoré im boli pridelené.

Nefropatia je bilaterálne poškodenie obličiek.

Zvýšený obsah cukru v krvi spôsobuje poškodenie krvných ciev a nervových zakončení. Jedným z prvých cieľov útoku sú obličky:

  • Zvýšená glykémia poškodzuje krvné cievy v obličkách;
  • Rozvoj neuropatie pomáha zvýšiť tlak v obličkách.

V dôsledku toho sa nádoby obličiek "nakazia", ​​ich funkčnosť je ovplyvnená.

Pravdepodobnosť vzniku patológie obličiek závisí od veku, v ktorom ochorenie "začalo" u diabetického pacienta. Najviac ohroženým pacientom s cukrovkou, ktorí ochoreli pred vekom 20 rokov (prakticky každú sekundu môže mať diabetickú nefropatiu). Ak po prvýkrát sa ochorenie s diabetom prejaví po 35 rokoch, pravdepodobnosť komplikácie nepresiahne niekoľko percent.

Riziková skupina zahŕňa pacientov s diabetom, ktorých príbuzní boli diagnostikovaní s ochorením obličiek.

Vysoké indikácie arteriálneho tlaku u pacienta s cukrovkou niektorými zdrojmi môžu byť príčinou vzniku komplikácií. Podľa iných zdrojov tento indikátor naznačuje začiatok nepriaznivých zmien v obličkách.

Symptómy diabetickej nefropatie

Toto ochorenie sa vyznačuje absenciou symptómov v počiatočných štádiách ochorenia. Iba v posledných štádiách, keď ochorenie spôsobuje zjavné nepohodlie, sa objavujú príznaky diabetickej nefropatie:

  • opuch;
  • Vysoký krvný tlak;
  • Bolesť v srdci;
  • Dýchavičnosť;
  • nevoľnosť;
  • smäd;
  • Znížená chuť do jedla;
  • strata hmotnosti;
  • Ospalosť.

V poslednom štádiu ochorenia sa počas vyšetrenia diagnostikuje hluk z perikardiálneho trenia ("pohrebné zvonenie uremického").

Etapy diabetickej nefropatie

Pri vývoji choroby sa rozlišuje päť etáp.

Obličky môžu byť obnovené.

Proces zničenia obličiek môže byť "spomalený".

Prvé štádiá diabetickej nefropatie (1 - 3) sú reverzibilné: je možná úplná obnova funkcie obličiek. Správne organizovaná a včasná liečba inzulínom vedie k normalizácii objemu obličiek.

Posledné štádiá diabetickej nefropatie (4 - 5) nie sú v súčasnosti liečené. Liečba má zabrániť zhoršeniu a stabilizácii jeho stavu.

diagnostika

Vzhľadom na to, že symptómy diabetickej nefropatie sa prejavujú v neskorších štádiách ochorenia, len včasná diagnóza nefropatie pomôže pacientovi získať normálnu funkciu obličiek.

Na diagnostiku ochorenia použite:

  • Údaje o anamnéze - typ diabetu, jeho trvanie;
  • Výsledky laboratórnych štúdií.

Markery ukazujú, že diabetická nefropatia sa začína rozvíjať:

  • Mikroalbuminúria (MAU), albumín (proteín) 30 - 300 mg / deň;
  • Glomerulárna filtrácia (GFR)> 140 ml / min.

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je dôležitým ukazovateľom stavu obličiek. Tento ukazovateľ sa vypočíta podľa vzorca, ktorý zohľadňuje hodnotu hladiny meraného kreatinínu v krvi.

Diabetický pacient by mal pravidelne močiť na analýzu na identifikáciu mikroalbuminúrie:

  • Pacienti s diabetes 1 podávajú analýzu každých šesť mesiacov;
  • Odporúča sa, aby pacienti s CD2 podstúpili jedenkrát ročne test.

Testovacie prúžky sa používajú na rýchlu analýzu prítomnosti proteínu v moči doma.

prevencia

Prevencia ochorenia diabetickou nefropatiou spočíva v dodržiavaní základných princípov:

  • Kontrolujte hladinu glykémie a udržiavajte ju na optimálnej úrovni (3,5-8 mmol / l).
  • Riadenie a korekcia krvného tlaku (

Soľ uchováva tekutinu v tele. Pacient sa zväčšuje a jeho krvný tlak stúpa. Zlikvidujte konzervované výrobky.

Pacienti s cukrovkou môžu konzumovať sacharidy len s vhodnými úpravami dávok inzulínu.

Proteíny sú tradične obmedzené pri poškodení obličiek.

Správne vyzdvihnúť stravu, ktorú pomôže ošetrujúci lekár, je založený na výsledkoch kontroly.

Štúdie, ktoré sa uskutočnili v roku 2011, priniesli zaujímavý výsledok: bola preukázaná príležitosť zvrátiť poškodenie obličiek u myší pomocou diéty s nízkym obsahom sacharidov s vysokým obsahom tuku.

Liečba diabetickej nefropatie

Zárukou úspechu je začať liečbu v počiatočnom štádiu poškodenia obličiek. Na pozadí predpísanej stravy sa lieky používajú na úpravu:

  • hladina cukru v krvi;
  • krvný tlak;
  • indikátory metabolizmu lipidov;
  • intrarenálna hemodynamika.

Účinná liečba diabetickej nefropatie je možná len pri normálnych a stabilných glykemických parametroch. Všetky potrebné prípravky vyberie ošetrujúci lekár.

Keď je preukázané ochorenie obličiek, použitie enterosorbentov, napríklad aktívneho uhlia. Odoberajú uremické toxíny z krvi a odstraňujú ich cez črevá.

Diabetici s poškodením obličiek nemôžu používať betablokátory na zníženie krvného tlaku a tiazidové diuretiká.

V Spojených štátoch, ak je diagnostikovaná diabetická nefropatia v poslednom štádiu, sa uskutoční transplantácia komplexu "oblička a pankreas". Prognóza nahradenia dvoch postihnutých orgánov je veľmi priaznivá.

Ako problémy s obličkami ovplyvňujú liečbu cukrovky

Diagnóza "diabetickej nefropatie" nás núti prehodnotiť liečebné režimy pre základnú chorobu - diabetes.

  • Pacienti s CD1 a CD2, ktorí užívajú inzulínovú terapiu, je potrebné znížiť dávku podávaného inzulínu. Ovplyvnené obličky spomaľujú metabolizmus inzulínu, zvyčajná dávka môže spôsobiť hypoglykémiu.

Zmena dávky môže byť odporúčaná iba lekárom, ktorý má povinnú kontrolu glykémie.

  • Pacienti s cukrovkou, ktorí užívajú tabletky na zníženie cukru, sa prenesú na inzulínovú terapiu. Choré obličky nemôžu úplne zbaviť telo toxických produktov rozpadu sulfonylmočoviny.
  • Diabetikom s komplikáciami obličiek sa neodporúča prechod na stravu s nízkym obsahom sacharidov.

Hemodialýza a peritoneálna dialýza

Predĺženie života pacientov s diabetickou nefropatiou v poslednom štádiu pomáha mimotelovej liečbe - hemodialýze. Je menovaný s nasledujúcimi ukazovateľmi:

  • GFR klesla na 15 ml / min
  • Hladina kreatinínu (test krvi)> 600 μmol / l.

Hemodialýza je metóda "čistenia" krvi, s výnimkou používania obličiek. Krv, prechádzajúca membránou so špeciálnymi vlastnosťami, sa uvoľňuje z toxínov.

Rozlišujte hemodialýzu pomocou "umelých obličiek" a peritoneálnej dialýzy. Pri hemodialýze s použitím "umelých obličiek" sa krv nechá preniknúť cez špeciálnu umelú membránu. Peritoneálna dialýza zahŕňa použitie vlastného peritonea pacienta ako membrány. V tomto prípade sú do brušnej dutiny čerpané špeciálne roztoky.

Čo je dobré o hemodialýze:

  • Je povolené to robiť 3 krát týždenne;
  • Postup je vykonávaný pod dohľadom a za pomoci zdravotníckeho personálu.
  • Kvôli krehkosti ciev môžu nastať problémy so zavedením katétrov;
  • Pokračuje kardiovaskulárna patológia;
  • Zhoršujú sa hemodynamické poruchy;
  • Je ťažké kontrolovať glykémiu;
  • Je ťažké zvládnuť krvný tlak;
  • Potreba pravidelne navštevovať zdravotnícke zariadenie podľa plánu.

Postup nevykonávajú pacienti:

  • Duševne chorí;
  • Utrpenie malígnych útvarov;
  • Po infarkte;
  • So srdcovým zlyhaním:
  • S obštrukčnou chorobou pľúc;
  • Po 70 rokoch.

Štatistika: Rok za hemodialýzu ušetrí 82% pacientov, za 3 roky približne polovica prežije, po 5 rokoch vďaka postupu 28% pacientov prežije.

Čo je dobré s peritoneálnou dialýzou:

  • Môže sa vykonávať doma;
  • Udržuje sa stabilná hemodynamika;
  • Zvýšená rýchlosť čistenia krvi je dosiahnutá;
  • Počas postupu môžete zadávať inzulín;
  • Plavidlá nie sú ovplyvnené;
  • Levšia hemodialýza (3 krát).
  • Postup sa musí vykonať každých 6 hodín;
  • Môže sa vyvinúť peritonitída;
  • Ak stratíte víziu, nemôžete sami postupovať.
  • Hnisavé choroby na koži brucha;
  • obezita;
  • Adhézie v brušnej dutine;
  • Zlyhanie srdca;
  • Duševné choroby.

Peritoneálna dialýza sa môže vykonať automaticky pomocou špeciálneho zariadenia. Zariadenie (malý kufor) je pripojené k pacientovi pred spaním. Krv je vyčistená v noci, postup trvá približne 10 hodín. Ráno sa do peritonea vleje čerstvý roztok cez katéter a zariadenie sa vypne.

Vedenie peritoneálnej dialýzy umožňuje ušetriť 92% pacientov v prvom roku liečby, za 2 roky 76% prežije, po 5 rokoch - 44%.

Filtračná kapacita peritonea sa nevyhnutne zhorší a po chvíli bude musieť prejsť na hemodialýzu.

Diabetická nefropatia

Diabetická nefropatia - špecifické patologické zmeny funkcie ciev pri diabetes mellitus oboch typov a olova na glomeruloskleróza, filtrácie obličiek zníženie funkcie a chronickým zlyhaním obličiek (CRF). Diabetická nefropatia klinicky mikroalbuminúrie aj proteinúria, hypertenzia, nefrotický syndróm, chronické zlyhanie obličiek a príznaky urémia. Diagnóza diabetickej nefropatie založená na stanovení albumínu v moči, endogénne klírens kreatinínu, bielkovín a lipidov v krvi dát ultrazvukovom vyšetrení obličiek, Dopplerov ultrazvuk renálnych ciev. Pri liečbe diabetickej nefropatie ukazuje diéta korekčné sacharidov, bielkovín, metabolizmus tukov, ACE inhibítory a ARA, disintoxication terapia, ak je to nutné - hemodialýze, transplantáciu obličiek.

Diabetická nefropatia

Diabetická nefropatia je neskorá komplikácia diabetu typu 1 a typu 2 a jednou z hlavných príčin smrti pacientov s touto chorobou. Rozvoju diabetickej poškodenie malých i veľkých ciev (mikroangiopatia a diabetická makroangiopatie) prispieť k poraziť všetky orgány a systémy, predovšetkým obličky, oči a nervový systém.

Diabetická nefropatia sa pozoruje u 10-20% pacientov s diabetes mellitus; trochu častejšie nefropatia komplikuje priebeh inzulín-dependentného typu ochorenia. Diabetická nefropatia sa objavuje častejšie u mužov a u jedincov s diabetes mellitus 1. typu, ktorý sa vyvinul v puberte. Maximálny vývoj diabetickej nefropatie (štádium CRF) sa pozoruje s trvaním cukrovky 15-20 rokov.

Príčiny diabetickej nefropatie

Diabetická nefropatia je spôsobená patologickými zmenami v obličkových cievach a glomeruloch kapilárnych slučiek (glomerulus), ktoré vykonávajú funkciu filtrácie. Napriek rôznym teóriám patogenézy diabetickej nefropatie, ktoré sa uvažujú v endokrinológii, hlavným faktorom a východiskovým bodom jeho vývoja je hyperglykémia. Diabetická nefropatia sa vyskytuje v dôsledku dlhodobej neadekvátnej kompenzácie porúch metabolizmu uhľohydrátov.

Podľa metabolické teórie diabetickej nefropatie, hyperglykémia konštantný postupne vedie k zmenám v biochemické procesy: neenzymatické glykozylácia molekúl proteínov glomerulov a znižuje ich funkčné aktivity; porušovanie homeostázy vody a elektrolytov, výmena mastných kyselín, zníženie transportu kyslíka; aktivácia polyolovej dráhy na využitie glukózy a toxických účinkov na tkanivo obličiek, zvyšovanie priepustnosti renálnych ciev.

Hemodynamické teórie v rozvoji diabetickej nefropatie, významnú úlohu hypertenzie a poruchy intrarenální prietoku krvi: nerovnováha tónu aferentných a eferentných arterioly a vysoký krvný tlak v glomerulárnych. Predĺžená hypertenzia vedie k štrukturálnym zmenám v glomeruloch: prvý vytvorenie hyperfiltrácia zrýchlený primárnej vylučovanie moču a bielkoviny, a potom - na nahradenie tkaniva na spojivového obličiek glomerulov (glomerulárna skleróza) s nepriechodnosti glomerulárnej filtračnej kapacity znížiť ich vývoj a chronického zlyhania obličiek.

Genetická teória je založená na prítomnosti geneticky určených predisponujúcich faktorov manifestovaných v metabolických a hemodynamických poruchách u pacienta s diabetickou nefropatiou. V patogenéze diabetickej nefropatie sa všetky tri mechanizmy vývoja zúčastňujú a navzájom úzko spolupracujú.

Medzi rizikové faktory diabetickej nefropatie sú vysoký krvný tlak, dlhotrvajúci nekontrolovaná hyperglykémia, infekcia močových ciest, poruchy metabolizmu lipidov a obezita, mužské pohlavie, fajčenie, užívanie nefrotoxických liečiv.

Symptómy diabetickej nefropatie

Diabetická nefropatia je pomaly progresívne ochorenie, jeho klinický obraz závisí od štádia patologických zmien. Vo vývoji diabetickej nefropatie sa rozlišujú štádia mikroalbuminúrie, proteinúrie a terminálneho štádia chronického zlyhania obličiek.

Diabetická nefropatia je dlhodobo asymptomatická, bez akýchkoľvek externých prejavov. V počiatočnom štádiu diabetickej nefropatie výrazným zvýšením veľkosti glomerulárnych obličiek (hyperfunkčnú hypertrofia), zvýšenej renálnej prietok krvi a zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR). O niekoľko rokov neskôr sa pozorovali počiatočné štrukturálne zmeny v glomerulárnom aparáte obličiek od začiatku diabetes mellitus. Veľký objem glomerulárnej filtrácie sa zachováva, vylučovanie albumínu v moči nepresahuje normálne parametre (

Začiatok diabetickej nefropatie sa vyvíja viac ako 5 rokov od začiatku patológie a prejavuje sa kontinuálnou mikroalbuminúriou (> 30 - 300 mg / deň alebo 20 - 200 mg / ml v rannej časti moču). Môže sa zaznamenať pravidelné zvýšenie arteriálneho tlaku, najmä pri fyzickej námahe. Zhoršenie zdravotného stavu pacientov s diabetickou nefropatiou sa pozoruje až v neskorších štádiách ochorenia.

Symptomatická Diabetická nefropatia sa vyvíja v 15-20 rokov s diabetes mellitus 1. typu a je charakterizovaná pretrvávajúce proteinúria (bielkoviny v moči -> 300 mg / deň), čo ukazuje na nezvratnosť lézie. Prietok krvi obličkou a pokles glomerulárnej filtrácie, hypertenzia stáva trvalým a ťažko odstrániteľná. Rozvoj nefrotický syndróm, prejavujúci sa hypoalbuminémia, hypercholesterolémia, periférne opuchy a močového mechúra. Hladiny kreatinínu a krvi močoviny sú normálne alebo mierne zvýšené.

V koncovom štádiu diabetickej nefropatie je prudký pokles obličkovej filtrácii a koncentrácii funkcií: masívna proteinúria, nízka GFR významné zvýšenie močoviny a kreatinínu v krvi, anémia, edém exprimovaný. V tomto kroku sa môže významne znížiť hyperglykémia, glykozúria, a vylučovanie endogénneho inzulínu a potrebu exogénneho inzulínu. Nefrotický syndróm postupuje, krvný tlak dosahuje vysoké hodnoty, vyvíja dyspeptických syndróm, urémia a chronické zlyhanie obličiek s príznakmi sebeotrávení výmeny organizmu produktov a zlyhanie rôznych orgánov a systémov.

Diagnóza diabetickej nefropatie

Včasná diagnostika diabetickej nefropatie je hlavnou úlohou. Aby bolo možné stanoviť diagnózu diabetickej nefropatie sa vykonáva biochemické a všeobecnú analýzu krvi, biochemické a analýza moču, Reberga vzorka Zimnitsky vzorky UZDG renálnych ciev.

Hlavnými ukazovateľmi počiatočných štádií diabetickej nefropatie sú mikroalbuminúria a rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Pri každoročnom skríningu pacientov s diabetes mellitus sa skúma denná exkrécia albumínu v moči alebo pomer albumín / kreatinín v rannej časti.

Denná proteinúria diabetickej nefropatie v kroku stanovenie prítomnosti proteínu v celkovej analýze moči alebo vylučovanie albumínu močom nad 300 mg / deň. Existuje zvýšenie krvného tlaku, príznaky nefrotického syndrómu. Neskoré štádium diabetickej nefropatie, nie je ťažké diagnostikovať: masívne proteinúria a zníženie GFR (menej ako 30 - 15 ml / min) sa pridá k zvýšeniu hladiny kreatinínu a močoviny v krvi (azotémiou), anémia, acidóza, hypokalcémia, hyperfosfatémia, hyperlipidémia, opuch tváre a celé telo.

Je dôležité vykonať diferenciálnu diagnostiku diabetickej nefropatie s inými chorobami obličiek: chronickej pyelonefritídy, tuberkulóza, akútne a chronické glomerulonefritídy. Pre tento účel môže byť vykonaná na kultivačným moču mikroflóry, sonografia obličiek, vylučovací urografia. V niektorých prípadoch (predčasné a rýchlo sa zvyšujúce proteinúria, nefrotický syndróm, náhle vývoja, pretrvávajúce hematúria) pre diagnostiku sa vykonáva jemnou ihlou aspiračnej biopsia obličky.

Liečba diabetickej nefropatie

Hlavným cieľom liečby diabetickej nefropatie - najviac v strehu a meškanie ďalej ochorenia progresia do chronického zlyhania obličiek, zníženie rizika kardiovaskulárnych príhod (ischemická choroba srdca, infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda). Bežné v liečbe rôznych štádiách diabetickej nefropatie je prísna kontrola hladiny cukru v krvi, krvný tlak, poruchy kompenzácie minerálov, sacharidov, bielkovín a metabolizmus lipidov.

Lieky prvej voľby pri liečení diabetickej nefropatie sú inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE): enalapril, ramipril, trandolapril a antagonistu receptora pre angiotenzín (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, štandardizačnej systém a intraglomerular hypertenzie a oddialenie progresie ochorenia. Liek je predpísaná aj s normálnymi hodnotami krvného tlaku v dávkach, ktoré nevedú k vzniku hypotenzie.

Počnúc od fázy mikroalbuminúria znázornených na bielkoviny, strava bez obsahu soli: obmedziť príjem živočíšnych bielkovín, draslík, fosfor, a ich soli. Pre zníženie rizika kardiovaskulárnych ochorení sú potrebné korekčné dyslipidémiou kvôli strava s nízkym obsahom tuku a brať lieky, normalizáciu lipidov v krvi (L-arginín, kyselinu listovú, statíny).

V koncovom štádiu diabetickej nefropatie vyžaduje detoxikačná terapia, korekcia liečby diabetu, príjem sorbenty protivoazotemicheskih znamená, normalizácia hemoglobínu osteodystrofia profylaxiu. Vďaka prudkému zhoršeniu funkcie obličiek vyvoláva otázku držanie hemodialýzu pacienta, kontinuálnej peritoneálnej dialýzy alebo chirurgickú liečbu transplantáciou darcu obličky.

Prognóza a prevencia diabetickej nefropatie

Mikroalbuminúria s včasnou primeranou liečbou je jedinou reverzibilnou fázou diabetickej nefropatie. V štádiu proteinúrie je možné zabrániť progresii ochorenia na CRF, dosiahnutie terminálneho štádia diabetickej nefropatie vedie k stavu, ktorý je nezlučiteľný so životom.

V súčasnej dobe diabetická nefropatia a výsledné chronické zlyhanie obličiek vedú k indikácii náhradnej terapie - hemodialýze alebo transplantácii obličiek. CRF v dôsledku diabetickej nefropatie spôsobuje 15% všetkých úmrtí u pacientov s diabetom 1. typu menej ako 50 rokov.

Prevencia diabetickej nefropatie je systematické sledovanie pacientov s diabetom pomocou endokrinológa, diabetológa, včasnej náprave liečby konštantná vlastného sledovania hladiny glukózy v krvi, súlad s odporúčaním ošetrujúceho lekára.

Diabetická nefropatia

Diabetická nefropatia je poškodenie obličiek, ktoré je charakteristické pre pacientov s diabetes mellitus. Základom ochorenia je poškodenie obličkových ciev a následkom toho aj rozvoj funkčnej poruchy orgánov.

Približne polovica pacientov s diabetom typu 1 alebo typu 2 s viac ako 15-ročnými skúsenosťami vykazuje klinické alebo laboratórne príznaky poškodenia obličiek spojené s výrazným poklesom prežitia.

Podľa údajov zverejnených v štáte registrovať diabetickým pacientom, prevalencia diabetickej nefropatie u osôb s inzulínom závislý od typu je len 8% (v európskych krajinách, sa nazýva miera 40%). Avšak, v dôsledku niekoľkých rozsiahlych štúdií bolo zistené, že v niektorých regiónoch Ruska výskyt diabetickej nefropatie až 8 krát väčšia, než je deklarované.

Diabetická nefropatia označuje neskorých komplikácií diabetu, ale v posledných rokoch sa význam tejto patológie vo vyspelých krajinách sa zvyšuje v dôsledku zvýšenia priemernej dĺžky života.

Až 50% všetkých pacientov, ktorí dostávali náhrada funkcie obličiek (skladajúci sa hemodialýzou, peritoneálnu dialýzu, transplantácie obličiek), - u pacienta s diabetickou nefropatiou pôvodu.

Príčiny a rizikové faktory

Hlavnou príčinou poškodenia obličkových ciev je vysoká hladina glukózy v krvnej plazme. Vzhľadom na zlyhanie mechanizmov použitia sa nadmerné množstvá glukózy ukladajú do cievnej steny, čo spôsobuje patologické zmeny:

  • tvorba v jemných štruktúrach obličkových produktov konečnej výmeny glukózy, ktorá akumuluje v bunkách endotel (vnútorná vrstva cievy), vyvoláva lokálny edém a štrukturálnu reštrukturalizáciu;
  • progresívne zvýšenie krvného tlaku v najmenších prvkoch obličiek - nefrónov (glomerulárna hypertenzia);
  • aktivácia renín-angiotenzínového systému (PAC), ktorá vykonáva jednu z kľúčových úloh pri regulácii systémového arteriálneho tlaku;
  • masívny albumín alebo proteinúria;
  • dysfunkcia podocytov (bunky poskytujúce filtráciu látok v obličkových bunkách).

Rizikové faktory pre diabetickú nefropatiu:

  • neuspokojivá sebakontrola hladiny glykémie;
  • včasná tvorba inzulín-dependentného typu diabetes mellitus;
  • stabilné zvýšenie krvného tlaku (arteriálna hypertenzia);
  • hypercholesterolémia;
  • fajčenie (maximálne riziko vzniku patológie - pri fajčení 30 alebo viac cigariet denne);
  • anémia;
  • zaťažená rodinná anamnéza;
  • mužského pohlavia.

Približne polovica pacientov s diabetom typu 1 alebo typu 2 s viac ako 15 ročnými skúsenosťami vykazuje klinické alebo laboratórne príznaky poškodenia obličiek.

Formy choroby

Diabetická nefropatia sa môže uskutočňovať vo forme niekoľkých ochorení:

  • diabetická glomeruloskleróza;
  • chronická glomerulonefritída;
  • jade;
  • aterosklerotická stenóza renálnych artérií;
  • tubulointersticiálna fibróza; a ďalšie.

V súlade s morfologickými zmenami sa rozlišujú nasledujúce štádiá poškodenia obličiek (triedy):

  • trieda I - jednotlivé zmeny v obličkových cievach detegované elektrónovou mikroskopiou;
  • trieda IIa - mäkká expanzia (menej ako 25% objemu) mesangiálnej matrice (súbor štruktúr spojivového tkaniva umiestnených medzi kapilárami cievneho glomerulu obličiek);
  • trieda IIb - ťažká mesangiálna expanzia (viac ako 25% objemu);
  • trieda III - nodulárna glomeruloskleróza;
  • trieda IV - aterosklerotické zmeny viac ako 50% renálnych glomerulov.

Existuje niekoľko štádií progresie nefropatie, založené na kombinácii mnohých charakteristík.

1. Štádium A1, predklinické (štrukturálne zmeny bez špecifickej symptomatológie), priemerné trvanie - od 2 do 5 rokov:

  • Objem mezangiálnej matrice je normálny alebo mierne zvýšený;
  • bazálna membrána zahustená;
  • veľkosť glomerulov sa nezmení;
  • nie sú prítomné známky glomerulosklerózy;
  • nevýznamná albuminúria (až do 29 mg / deň);
  • proteinúria nie je zaznamenaná;
  • rýchlosť glomerulárnej filtrácie je normálna alebo sa zvyšuje.

2. štádium A2 (počiatočné zníženie funkcie obličiek) trvanie až 13 rokov:

  • dochádza k zvýšeniu objemu mesangiálnej matrice a hrúbky bazálnej membrány v rôznych stupňoch;
  • albuminúria dosahuje 30-300 mg / deň;
  • rýchlosť glomerulárnej filtrácie je normálna alebo mierne znížená;
  • proteinúria chýba.

3. Stupeň A3 (progresívny pokles funkcie obličiek) sa vyvíja, zvyčajne po 15-20 rokoch od nástupu ochorenia a je charakterizovaný nasledujúcim:

  • významné zvýšenie objemu mezenchýmovej matrice;
  • hypertrofia bazálnej membrány a glomerulov obličiek;
  • intenzívna glomeruloskleróza;
  • proteinúria.

Diabetická nefropatia sa týka neskorých komplikácií diabetes mellitus.

Okrem vyššie uvedeného sa používa klasifikácia diabetickej nefropatie schválená Ministerstvom zdravotníctva Ruskej federácie v roku 2000:

  • diabetická nefropatia, štádium mikroalbuminúrie;
  • diabetická nefropatia, štádium proteinúrie so zachovanou funkciou obličiek vylučovacej funkcie obličiek;
  • diabetická nefropatia, štádium chronického zlyhania obličiek.

príznaky

Klinický obraz diabetickej nefropatie v počiatočnom štádiu je nešpecifický:

  • všeobecná slabosť;
  • zvýšená únava, znížená účinnosť;
  • znížená tolerancia na fyzickú aktivitu;
  • bolesť hlavy, epizódy závratov;
  • pocit stale hlavy.

Po pokročení ochorenia sa rozširuje spektrum bolestivých prejavov:

  • tupé bolesti v bedrovej oblasti;
  • edém (častejšie na tvári, v ranných hodinách);
  • poruchy močenia (časté počas dňa alebo v noci, niekedy sprevádzané bolesťou);
  • znížená chuť do jedla, nevoľnosť;
  • smäd;
  • ospalosť počas dňa;
  • kŕče (častejšie svaly gastrocnemius), bolesť svalov a kostí, patologické zlomeniny sú možné;
  • zvýšený krvný tlak (keď sa ochorenie vyvíja, hypertenzia sa stáva zhubným, nekontrolovateľným).

V neskorších štádiách ochorenia sa vyvinie chronické ochorenia obličiek (skoré meno - chronické zlyhanie obličiek), vyznačujúci sa tým, významné zmeny vo fungovaní inštitúcií a pacientovho zdravotného postihnutia: zvýšenie azotémiou kvôli nekonzistentnosti vylučovacích funkcií, posun acidobázickej rovnováhe s okyslenie vnútorného prostredia, anémia, poruchy elektrolytov.

diagnostika

Diagnóza diabetickej nefropatie je založená na laboratórnych a inštrumentálnych štúdiách v prítomnosti pacienta s diabetes mellitus typu 1 alebo typu 2:

  • všeobecná analýza moču;
  • kontrola albuminúrie, proteinúria (každoročne sa vyžaduje potvrdenie aspoň dvoch po sebe nasledujúcich testov z 3);
  • stanovenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR) (aspoň raz za rok u pacientov s I-II štádiami a najmenej 1 krát za 3 mesiace s pretrvávajúcou proteinúriou);
  • štúdie sérového kreatinínu a močoviny;
  • analýza krvných lipidov;
  • auto-monitorovanie arteriálneho tlaku, denné monitorovanie AD;
  • Ultrazvukové vyšetrenie obličiek.

liečba

Hlavné skupiny drog (s preferenciou, od liekov, ktoré sa rozhodnú, až po drogy z posledného kroku):

  • angiotenzín konvertujúci (angiotenzín konvertujúci) enzým (ACE inhibítory);
  • blokátory angiotenzínového receptora (ARA alebo ARB);
  • tiazidové alebo slučkové diuretiká;
  • blokátory pomalých kalciových kanálov;
  • a- a p-adrenoblokátory;
  • prípravky s centrálnym účinkom.

Okrem toho odporúčaný príjem liekov na zníženie lipidov (statíny), antiagregantov a diétne terapie.

V prípade neúčinnosti konzervatívnych metód liečby diabetickej nefropatie sa hodnotí účelnosť vykonania renálnej substitučnej liečby. Za prítomnosti vyhliadky na transplantáciu obličky sa hemodialýza alebo peritoneálna dialýza považuje za dočasný stupeň prípravy na operačnú náhradu funkčne insolventného orgánu.

Až 50% všetkých pacientov, ktorí dostávali náhrada funkcie obličiek (skladajúci sa hemodialýzou, peritoneálnu dialýzu, transplantácie obličiek), - u pacienta s diabetickou nefropatiou pôvodu.

Možné komplikácie a následky

Diabetická nefropatia vedie k vzniku ťažkých komplikácií:

  • na chronické zlyhanie obličiek (chronické ochorenie obličiek);
  • na zlyhanie srdca;
  • kómu, smrteľný výsledok.

výhľad

Pri komplexnej farmakoterapii je prognóza pomerne priaznivá: dosiahnutie cieľovej hodnoty krvného tlaku nie je väčšie ako 130/80 mm Hg. Art. v kombinácii s dôslednou kontrolou glukózy vedie k zníženiu počtu nefropatií o viac ako 33%, kardiovaskulárnej mortalite o 1/4 a úmrtiam zo všetkých prípadov o 18%.

prevencia

Preventívne opatrenia sú nasledovné:

  1. Systematické ovládanie a sebakontrola hladiny glykémie.
  2. Systematická kontrola mikroalbuminúria, proteinúria, kreatinínu a močoviny v krvi, cholesterol, stanovenie glomerulárnej filtrácie (riadiace frekvencia je stanovená v závislosti od stupňa ochorenia).
  3. Profylaktické vyšetrenia nefrológov, neurológov, okulistov.
  4. Dodržiavanie lekárskych odporúčaní a užívanie liekov v určených dávkach podľa predpísaných režimov.
  5. Odmietanie fajčiť, zneužívanie alkoholu.
  6. Modifikácia životného štýlu (strava, odmerané cvičenie).

Video YouTube na tému článku:

Vzdelanie: vysokoškolské vzdelanie, 2004 (Štátna lekárska univerzita Kursk), špecializácia "Medicína", kvalifikácia "doktor". 2008-2012. - postgraduálny študent Katedry klinickej farmakológie, Štátna lekárska univerzita Kemerovo, kandidát na lekárske vedy (2013, špecializácia "Farmakológia, klinická farmakológia"). 2014-2015 gg. - odborná rekvalifikácia, špecializácia "manažment vo vzdelávaní", FGBOU HPE "KSU".

Informácie sú zovšeobecnené a poskytujú sa len na informačné účely. Pri prvých príznakoch ochorenia sa poraďte s lekárom. Samošetrenie je nebezpečné pre zdravie!

Podľa štatistík sa v pondelok zvyšuje riziko poranenia chrbtice o 25% a riziko srdcového infarktu o 33%. Buďte opatrní.

Počas kýchania naše telo úplne prestane pracovať. Aj srdce sa zastaví.

Dokonca aj vtedy, keď srdce človeka neporazí, môže naďalej žiť dlho, čo nám nórsky rybár Jan Revsdal preukázal. Jeho "motor" sa zastavil 4 hodiny po tom, čo sa rybár stratil a zaspal v snehu.

Podľa mnohých vedcov sú komplexy vitamínov prakticky nepoužiteľné pre ľudí.

Ľudská krv "prechádza" cez nádoby pod obrovským tlakom a ak je porušená ich celistvosť, je schopná strieľať na vzdialenosť až 10 metrov.

Vo Veľkej Británii existuje zákon, podľa ktorého môže chirurg odmietnuť operáciu pacienta, ak fajčí alebo má nadváhu. Osoba sa musí vzdať zlých návykov, a potom snáď nebude potrebovať operáciu.

Každý má nielen jedinečné odtlačky prstov, ale aj jazyk.

Väčšina žien môže mať väčšiu radosť z toho, aby uvažovali o svojom krásnom tele v zrkadle ako o sexe. Takže ženy sa usilujú o harmóniu.

Hmotnosť ľudského mozgu je približne 2% z celkovej telesnej hmotnosti, ale spotrebuje asi 20% kyslíka vstupujúceho do krvi. Táto skutočnosť robí ľudský mozog mimoriadne náchylný na poškodenie spôsobené nedostatkom kyslíka.

Vedci z Oxfordskej univerzity uskutočnili sériu štúdií, počas ktorých dospeli k záveru, že vegetariánstvo môže byť škodlivé pre ľudský mozog, pretože vedie k zníženiu jeho hmotnosti. Preto vedci odporúčajú úplne vylúčiť ryby a mäso z ich stravy.

Prvý vibrátor bol vynájdený v 19. storočí. Pracoval na parnom motore a bol určený na liečbu ženskej hystérie.

Počas života, priemerná osoba produkuje dve alebo viac veľkých bazénov slin.

V našom čreve sa narodia, žijú a zomierajú milióny baktérií. Môžu byť viditeľné len so silným nárastom, ale ak sa stretnú, zapadajú do bežného šálky kávy.

Známy liek "Viagra" bol pôvodne vyvinutý na liečbu arteriálnej hypertenzie.

Ak sa usmievate len dvakrát denne, môžete znížiť krvný tlak a znížiť riziko infarktu a mŕtvice.

Zdá sa, že to, čo by mohlo byť nové v takejto zmiernenej téme ako liečba a prevencia chrípky a ARVI? Každý je už dávno známy ako staré metódy "babičky", to je jeden.

Viac Článkov O Diabete

K dnešnému dňu sa bežný kupujúci stal dostupným tovarom, ktorého nesprávne použitie môže spôsobiť vážne poškodenie zdravia. Rozumieme, aké je poškodenie sorbitolu a jeho prínosy.

Rozhodnutie viesť zdravý životný štýl je tou správnou voľbou. No, ak túžba nepiť alkohol je spôsobená porozumením škodlivosti alkoholu a nie akútnou potrebou súvisiacou so zdravotnými problémami, chronickými chorobami.

C-peptidy

Diagnostika

Hormonový inzulín existuje tak v neaktívnej, ako aj v aktívnej forme. Na jeho aktiváciu je potrebné odstrániť časť štruktúry známej ako c-peptid. Analýza C-peptidu špecifikuje stupeň produkcie hormónov a určuje riziko vzniku pankreatických nádorov, riziko recidívy alebo metastázy.