loader

Hlavná

Napájanie

Diabetes mellitus: etiológia, patogenéza, diagnostické kritériá

Ľudská pankreas, konkrétne beta bunky ostrovčekov Langerhans, produkuje inzulín. Ak sú tieto jednotlivé bunky zničené, potom hovoríme o chorobe diabetu 1. typu.

Pre túto chorobu špecifickú pre orgán je charakteristický absolútny nedostatok hormónu inzulínu.

V niektorých prípadoch diabetici nebudú mať markery autoimunitnej lézie (idiopatický diabetes typu 1).

Etiológia ochorenia

Diabetes typu 1 je dedičné ochorenie, ale genetická predispozícia určuje jeho vývoj iba o tretinu. Pravdepodobnosť patológie u dieťaťa s matkami-diabetikov nebude o viac ako 1-2%, chorého otca - od 3 do 6%, brat alebo sestra - asi 6%.

Jeden alebo niekoľko humorálnych markerov pankreatických lézií, ktoré zahŕňajú protilátky proti ostrovčekom Langerhans, sa môže zistiť u 85-90% pacientov:

  • protilátky proti glutamát-dekarboxyláze (GAD);
  • protilátky proti tyrozínfosfatáze (IA-2 a IA-2beta).

Zároveň je kľúčom k deštrukcii beta buniek daný faktorom bunkovej imunity. Diabetes typu 1 je zvyčajne spojený s HLA haplotypmi, ako sú DQA a DQB.

Často sa tento typ patológie kombinuje s inými autoimunitnými endokrinnými poruchami, ako je napríklad Addisonova choroba, autoimunitná tyroiditída. Rovnako neplatná úloha neendokrinná etiológia:

  • vitiligo;
  • reumatické patológie;
  • alopécia;
  • Crohnova choroba.

Patogenéza diabetes mellitus

Diabetes typu 1 sa cíti, keď 80 až 90% pankreatických beta buniek je zničených autoimunitným procesom. A intenzita a rýchlosť tohto patologického procesu sa vždy líšia. Najčastejšie v klasickom priebehu choroby u detí a mladých ľudí sa bunky dostatočne rýchlo zrútia a diabetu sa prejavuje násilne.

Od začiatku ochorenia a jeho prvých klinických príznakov k rozvoju ketoacidózy alebo ketoacidózy môže trvať najviac niekoľko týždňov.

V iných, skôr zriedkavých prípadoch u pacientov starších ako 40 rokov môže byť ochorenie skryté (latentný autoimunitný diabetes mellitus Lada).

A v tejto situácii lekári diagnostikovali diabetes typu 2 a odporučili svojim pacientom, ako kompenzovať inzulínovú nedostatočnosť prípravkami sulfonylmočoviny.

V priebehu času sa však objavujú príznaky absolútneho nedostatku hormónu:

  1. ketonúrie;
  2. úbytok hmotnosti;
  3. zjavná hyperglykémia na pozadí pravidelného užívania tabliet na zníženie hladiny cukru v krvi.

Patogenéza diabetes typu 1 je založená na absolútnom nedostatku hormónu. V dôsledku nemožnosti príjmu cukru v tkanivách závisiacich od inzulínu (svalov a tukov) sa vyvíja energetická deficiencia a v dôsledku toho sa intenzívnejšia lipolýza a proteolýza. Tento proces spôsobuje strata hmotnosti.

Pri zvyšovaní hladiny glykémie sa prejavuje hyperosmolarita sprevádzaná osmotickou diurézou a dehydratáciou tela. Pri nedostatku energie a hormonálnom inzulíne sa sekrecia glukagónu, kortizolu a rastového hormónu dezinhibuje.

Napriek rastúcej glykémii dochádza k stimulácii glukoneogenézy. Zrýchlenie lipolýzy v tukových tkanivách spôsobuje významné zvýšenie objemu mastných kyselín.

Ak dôjde k nedostatku inzulínu, potlačí sa liposyntetická schopnosť pečene a akékoľvek voľné mastné kyseliny sú aktívne zahrnuté do ketogenézy. Akumulácia ketónov spôsobuje vývoj diabetickej ketózy a jej dôsledkov - diabetická ketoacidóza.

Na pozadí progresívneho zvyšovania dehydratácie a acidózy sa môže vyvinúť kóma.

Ak neexistuje žiadna liečba (adekvátna liečba inzulínom a rehydratácia), v takmer 100% prípadov spôsobí smrť.

Symptómy diabetu 1. typu

Tento typ patológie je dosť vzácny - nie častejšie ako 1,5-2% všetkých prípadov ochorenia. Riziko výskytu po celý život bude 0,4%. Často je človek diagnostikovaný s takýmto diabetom vo veku 10 až 13 rokov. Väčšina prejavov patológie sa vyskytuje až do 40 rokov.

Ak je prípad typický, najmä u detí a mladých ľudí, ochorenie sa prejaví ako jasný príznak. Môže sa rozvinúť o niekoľko mesiacov alebo týždňov. Vyvolanie manifestácie cukrovky môže byť infekčné a iné sprievodné ochorenia.

Charakteristické pre všetky typy diabetes mellitus sú príznaky:

  • polyúria;
  • svrbenie kože;
  • polydipsia.

Tieto príznaky sú zvlášť výrazné v prípade ochorenia typu 1. Počas dňa môže pacient piť a prideliť najmenej 5-10 litrov tekutiny.

Špecifické pre tento typ ochorenia bude prudká strata hmotnosti, ktorá za 1-2 mesiace môže dosiahnuť 15 kg. Okrem toho pacient trpí:

  • svalová slabosť;
  • ospalosť;
  • zníženie pracovnej kapacity.

Na začiatku môže mať obavy z neprimeraného zvýšenia chuti do jedla, ktorý sa nahradí zvýšením ketoacidózy s anorexiou. Pacient bude cítiť charakteristický zápach acetónu z ústnej dutiny (môže byť ovocný zápach), nevoľnosť a psevdoperitonit - bolesti brucha, ťažká dehydratácia, čo môže viesť ku kóme.

V niektorých prípadoch bude prvým znakom diabetes mellitus 1. typu u detí v detstve progresívne poškodenie vedomia. Môže byť tak výrazné, že na pozadí sprievodných chorôb (chirurgických alebo infekčných) môže dieťa spadať do kómy.

Občas, keď pacient trpí cukrovkou viac ako 35 rokov (latentný autoimunitný diabetes), choroba môže byť pocit, nie je tak jasná, ako je diagnostikovaný náhodou pri skúške rutinnej krvi na cukor.

Človek nebude schudnúť, polyúria a polydipsia budú mierne.

Po prvé, lekár môže diagnostikovať diabetes typu 2 a začať liečbu liekmi na zníženie obsahu cukru v tabletách. To umožní určitý čas na zaručenie prijateľnej náhrady choroby. Avšak po niekoľkých rokoch, zvyčajne po 1 roku, bude pacient vykazovať príznaky, spôsobené zvýšeným celkovým nedostatkom inzulínu:

  1. prudká strata hmotnosti;
  2. ketóza;
  3. ketoacidosis;
  4. neschopnosť udržiavať úroveň cukru na požadovanej značke.

Kritériá diagnostiky cukrovky

Ak vezmeme do úvahy, že 1 typ ochorenia sa vyznačuje jasnými príznakmi a súčasne je zriedkavou patológiou, skríningový test na diagnostiku hladiny cukru v krvi sa nevykonáva. Pravdepodobnosť, že diabetes typu 1 v príbuzných minimálny, čo spolu s absenciou efektívnych metód primárnu diagnostiku ochorení určuje neprimeranej povahe starostlivé štúdium ich imunogenetického markerov ochorenia.

Detekcia ochorenia vo väčšine prípadov bude založená na indikácii významného prebytku glukózy v krvi u tých pacientov, ktorí majú príznaky absolútneho nedostatku inzulínu.

Ústne testovanie na identifikáciu ochorenia je veľmi zriedkavé.

Nie posledné miesto je obsadené diferenciálnou diagnostikou. Je nutné potvrdiť diagnózu v sporných prípadoch, a to pre identifikáciu mierny glukózy v neprítomnosti jasných a výrazných príznaky diabetu 1. typu, a to najmä v demonštrácií v pokročilom veku.

Účelom tejto diagnózy môže byť diferenciácia ochorenia s inými typmi cukrovky. K tomu sa používa metóda na stanovenie hladiny bazálneho C-peptidu a 2 hodiny po jedle.

Kritériom pre nepriamy diagnostický význam v nejednoznačných prípadoch je definícia imunologických markerov diabetu 1. typu:

  • protilátky proti ostrovčekovým komplexom pankreasu;
  • na glutamát dekarboxylázu (GAD65);
  • tyrozín fosfatázy (IA-2 a IA-2P).

Liečebná schéma

Liečba akéhokoľvek typu diabetu bude založená na troch základných princípoch:

  1. zníženie hladiny cukru v krvi (v našom prípade inzulínová terapia);
  2. dietetické potraviny;
  3. vzdelávania pacientov.

Liečba inzulínom v patológii typu 1 má nahradenú povahu. Jeho cieľom je maximalizovať imitáciu prirodzenej sekrécie inzulínu, aby sa získali prijaté kompenzačné kritériá. Na fyziologickú produkciu hormónu sa intenzívna inzulínová terapia bude najbližšie aproximovať.

Denná potreba hormónu bude zodpovedať hladine bazálnej sekrécie. Poskytnúť telu inzulín bude schopný 2 injekcie lieku stredného trvania expozície alebo 1 injekcia dlhého inzulínu Glargin.

Celkový objem bazálneho hormónu by nemal presiahnuť polovicu dennej potreby lieku.

Bolusová (potravinová) sekrécia inzulínu bude nahradená krátkodobými alebo ultra krátkodobými expozíciami ľudského hormónu vystavenými pred jedlom. V tomto prípade sa dávka vypočíta na základe nasledujúcich kritérií:

  • množstvo uhľohydrátov, ktoré sa majú konzumovať počas jedál;
  • dostupnú hladinu cukru v krvi stanovenú pred každou injekciou inzulínu (meraná glukometrom).

Bezprostredne po manifestácii diabetes mellitus typu 1, a akonáhle sa začala liečba dostatočne dlhá doba potreba inzulínu formulácie môžu byť malé, a je menšia ako 0,3 až 0,4 IU / kg. Toto obdobie sa nazýva "medové týždne" alebo fáza pretrvávajúcej remisie.

Po fáze hyperglykémie a ketoacidózy, pri ktorej je produkcia inzulínu potlačená zostávajúcimi beta bunkami, je kompenzácia hormonálnych a metabolických porúch poskytovaná injekciami inzulínu. Lieky obnovujú bunky pankreasu, ktoré po podaní minimálnej sekrécie inzulínu.

Toto obdobie môže trvať niekoľko týždňov až niekoľko rokov. Nakoniec, v dôsledku autoimunitnej deštrukcie beta-bunkových zvyškov, končí fáza remisie a vyžaduje sa vážne liečenie.

Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu (2 typy)

Tento druh patológie sa vyvíja, keď tkanivá tela nemôžu dostatočne absorbovať cukor alebo robiť to v neúplnom objeme. Podobný problém má iný názov - extrapankreaktická nedostatočnosť. Etiológia tohto javu môže byť odlišná:

  • zmeniť štruktúru inzulínu pri vzniku obezity, prejedanie, sedavý spôsob života, hypertenzia u starších osôb a v prítomnosti závislostí;
  • porucha funkcie receptorov inzulínu v dôsledku porušenia ich počtu alebo štruktúry;
  • nedostatočná produkcia cukru v pečeňových tkanivách;
  • intracelulárna patológia, ktorá zhoršuje prenos impulzov na organely bunky z inzulínového receptora;
  • zmena sekrécie inzulínu v pankrease.

Klasifikácia choroby

V závislosti od závažnosti diabetu typu 2 sa rozdelí na:

  1. ľahký stupeň. Je charakterizovaná schopnosťou kompenzovať nedostatok inzulínu za predpokladu, že sa používajú lieky a strava, čo umožňuje v krátkom čase znížiť hladinu cukru v krvi;
  2. stredný stupeň. Môžete kompenzovať metabolické zmeny, ak užívate najmenej 2-3 lieky na zníženie glukózy. V tejto fáze sa metabolická abnormalita kombinuje s angiopatiou;
  3. ťažká etapa. Pre normalizáciu stavu sa vyžaduje naraz niekoľko prostriedkov na zníženie glukózy a injekčného podávania inzulínu. Pacient v tomto štádiu často trpí komplikáciami.

Ako je diabetes typu 2?

Klasický klinický obraz cukrovky bude pozostávať z dvoch etáp:

  • rýchla fáza. Okamžité vyprázdnenie nahromadeného inzulínu v reakcii na glukózu;
  • pomalá fáza. Izolácia inzulínu na zníženie zvyškov vysokej hladiny cukru v krvi je pomalá. Začína pracovať ihneď po rýchlej fáze, ale za podmienky nedostatočnej stabilizácie sacharidov.

Ak existuje patológia beta-buniek, ktoré nereagujú na hormón pankreasu, nerovnováha v množstve uhľohydrátov v krvi sa postupne rozvíja. Pri diabete mellitus typu 2 rýchla fáza jednoducho chýba, zatiaľ čo pomalý prevažuje. Produkcia inzulínu je zanedbateľná a z tohto dôvodu nie je možné proces stabilizovať.

Ak nie je dostatočná funkcia inzulínových receptorov alebo postreceptorových mechanizmov, potom sa vyvinie hyperinzulinémia. S vysokou hladinou inzulínu v krvi telo vyvoláva mechanizmus kompenzácie, ktorá je zameraná na stabilizáciu hormonálnej rovnováhy. Tento charakteristický symptóm možno pozorovať aj na samom začiatku ochorenia.

Jasný obraz patológie sa rozvíja po niekoľkých rokoch po pretrvávajúcej hyperglykémii. Nadmerný cukor v krvi má negatívny vplyv na beta bunky. To spôsobuje ich vyčerpanie a opotrebovanie, čo spôsobuje pokles produkcie inzulínu.

Klinicky sa nedostatok inzulínu prejaví zmenami hmotnosti a tvorbou ketoacidózy. Okrem toho príznaky tohto typu diabetu sú:

  • polydipsia a polyúria. Metabolický syndróm sa vyvíja v dôsledku hyperglykémie, ktorá vyvoláva zvýšenie osmotického tlaku krvi. Ak chcete normalizovať proces, telo začne aktívne odstraňovať vodu a elektrolyty;
  • svrbenie kože. Koža sa zhoršuje kvôli prudkému nárastu močoviny a ketónov v krvi;
  • nadváhou.

Odolnosť voči inzulínu spôsobí veľa komplikácií, primárnych i sekundárnych. Prvá skupina lekárov teda zahŕňa: hyperglykémiu, spomalenie produkcie glykogénu, glukozúriu, inhibíciu reakcií tela.

Druhá skupina komplikácie zahŕňajú: stimulácia uvoľňovania lipidov a proteínov je prevádzať do sacharidy zamrzáváním produkty mastných kyselín a proteínov, znížená tolerancia na sacharidy spotrebované, poruchy rýchly sekréciu pankreatického hormónu.

Diabetes typu 2 je dosť bežný. Vo všeobecnosti môže skutočná prevalencia ochorenia presiahnuť oficiálne minimum o 2-3 krát.

V prípade lekárskej starostlivosti sa pacienti liečia až po vzniku závažných a nebezpečných komplikácií. Z tohto dôvodu endokrinológovia trvajú na tom, že je dôležité nezabúdať na pravidelné lekárske vyšetrenia. Pomôžu identifikovať problém čo najskôr a rýchlo začnú liečbu.

67. Etiológia, patogenéza, diagnostika, liečba diabetes mellitus 1. typu

Diabetes závislý od inzulínu (diabetes typu 1) - SD autoimunitná genéza, rozvíjajúca sa s dedičnou predispozíciou k jej pôsobeniu na vyvolanie faktorov vonkajšieho prostredia (vírusová infekcia, cytotoxické látky atď.).

1) dedičnosť: Diabetes typu 1 - polygénny ochorenie, ktoré je založené na aspoň dve mutované diabetickej génu v 6. chromozómu vysielaného recesívne spojené s HLA-systému (najčastejšie s DR3, DR4, B8, B15) a stanovenie predispozície k autoimunitných šok ostrovných prístroja senzibility b-bunky na vírusové antigény.

2) vírusovú infekciu (Najčastejšie ružienka, Coxsackie, hepatitis B, mumps, infekčnú mononukleózu, chrípky, cytomegalovírus) - vyvoláva vývoja IDDM, to znamená, mať spoločné antigénne epitopy pre B-bunky a pancreatogenic vírusov (molekulárne mimikry), čo napomáha.. autoimunitné poškodenie ostrovného aparátu.

1) Kodaňský model zničenia B-bunka:

A) AG pankreatotropnyh faktory (vírusy, cytotoxinů a kol.), Do tela, poškodenie B-buniek, propagáciu uvoľňovanie antigénov a viazať sa na HLA AH lokuse D za vzniku komplexu na povrchu makrofágov, ktoré sú antigén prezentujúce bunky

B) antigén prezentujúce bunky vylučujú IL-1, čo spôsobuje:

- proliferácia T-pomocných látok a sekrécia lymfokínov (g-IFN, TNFa), ktoré sa podieľajú na deštrukcii b-buniek

- zvýšenie priepustnosti kapilár

- AH expresia tried HLA I a II na b-bunkách s následnou konverziou na autoantigény

2) Londýnsky model zničenia B-bunky - Poškodenie b-buniek sa spúšťa interakciou externej hypertenzie s makrofágom (podľa mechanizmov kodanského modelu), potom pri vysokej koncentrácii IL-1 pod vplyvom

G-IFN a TNF v B-bunkách indukovaných aberantne expresiou (nie je vlastné norm) AG DR3 a DR4 s konverziou v B-bunkových autoantigén; infiltrovaný Langerhansových ostrovčekov pomocných T-bunky, makrofágy, plazmatické bunky, ktoré produkujú veľké množstvo cytokínov, rozvinúť ťažká imunologickú reakciu zahŕňajúce cytotoxické T-lymfocyty a NK bunky, čo vedie k deštrukcii beta-buniek.

Etapy vývoja diabetu 1. typu:

Prvým krokom je prítomnosť genetickej predispozície k IDDM v dôsledku určitých HLA AH.

Druhým štádiom je iniciácia autoimunitných procesov v ostrovných b-bunkách pod vplyvom pankreatotropných vírusov a cytotoxínov

Tretia etapa - aktívne imunologické procesy s tvorbou AT na b-bunky a inzulín

Štvrtý stupeň je progresívny pokles sekrécie inzulínu stimulovaného glukózou

5. fáza - klinicky zjavný diabetes (prejav diabetes); sa rozvíja s deštrukciou 85-90% b-buniek

Šiesty štádium je úplná deštrukcia b-buniek, úplná absencia sekrécie inzulínu a C-peptidu.

Metabolické poruchy pri diabete a patofyziológii hlavných klinických prejavov:

A) metabolizmus sacharidov - inzulín sa aktivuje: vstup glukózy do buniek; kľúčové enzýmy cyklu aeróbnej glykolýzy a pentózo-fosfátu, nevyhnutné pre syntézu nukleových kyselín; NADP * H2, používaný na syntézu steroidných hormónov, cholesterolu, mastných kyselín, aktiváciu kyseliny listovej

kyselina; glykogén syntetáza; inzulín inhibuje: konverziu glukóza-6-fosfátu na glukózu; glukoneogenézy; fosforyláza, stimulujúca rozklad glykogénu; sorbitolový skrat; glukuronátovej cesty metabolizmu uhľohydrátov; syntéza glykoproteínov; tvorba glykozylovaného hemoglobínu a iných glykozylovaných proteínov.

Porušenie metabolizmu uhľohydrátov:

1) ° príjem glukózy do bunky inzulíndependentných tkanív ® ¯ aktivity kľúčových enzýmov aeróbne glykolýzy ® energie narušenie tvorby ® hypoxia buniek ® glykogenolýzy, glukoneogenézy, konverziu glukózy-6-fosfátu na glukózu ® hyperglykémia, glykozúria ® polyúria (vzhľadom k vysokej osmolality moču) so stratou elektrolytov, smäd, dehydratácia, svalovej slabosti, polyfágia (kvôli energetodefitsita)

2) aktivácia ciest metabolizmu glukózy nezávislých od inzulínu:

A) sorbitol - glukóza pod vplyvom aldózreduktázy sa redukuje na sorbitol, ktorý sa pod vplyvom sorbitoldehydrogenázy mení na fruktózu, ktorá sa metabolizuje pozdĺž dráhy glykolýzy; s deficienciou inzulínu je práca inzulín-dependentnej sorbitol dehydrogenázy narušená a nadbytočné množstvo vysoko osmotického sorbitolu sa akumuluje v šošovke, nervových vláknach, sietnici

B) glukuronát - normálne glukóza sa konvertuje na kyselinu glukurónovú prostredníctvom uridíndifosfát-laktózy a tiež sa používa na syntézu glykogénu; pretože s diabetom sa znížilo používanie glukózy uridín difosfátu na syntézu glykogénu, syntéza kyseliny glukurónovej a glykozaminoglykánov (jeden z mechanizmov rozvoja angiopatie)

c) glykoproteín - pri diabete sa intenzívne syntetizujú glykoproteíny (prispievajú k angiopatii)

B) metabolizmus proteínov - inzulín sa aktivuje: biosyntéza proteínov, ribonukleotidy (ATP, kreatínfosfát), transport aminokyselín do bunky s následným začlenením do proteínov; syntéza cyklických nukleotidov (cAMP, cGMP); biosyntéza cytoplazmových a nukleových kyselín (DNA, RNA); Inzulín potláča poruchy proteínov (antikatabolický účinok)

Porušenie metabolizmu proteínov:

1) zníženie aktivity pentózového cyklu metabolizmu glukózy s porušením syntézy proteínov

2) zvýšený katabolizmus proteínov a vyčerpanie ich zásob vďaka intenzívnym procesom glukoneogenézy

3) glykozylácia proteínov, najmä hemoglobínu, ktorý v tomto stave veľmi tesne viaže kyslík a je ťažké ho dodávať tkanivám, ako je hypoxia bazálnych membrán ciev, angiopatia, atď.

B) metabolizmus tukov - inzulín sa aktivuje: príjem glukózy do adipocytov; tvorba glukózových mastných kyselín a glycerofosfátu; tvorba glycerínu; syntéza triglyceridov (lipogenéza); inzulín inhibuje lipolýzu (antilipolytický účinok)

Poruchy metabolizmu tukov:

Porušenie syntézy tukov, zvýšenie procesov lipolýzy s tvorbou veľkého množstva mastných kyselín (v dôsledku nedostatku inzulínu a inhibície pentózového cyklu metabolizmu glukózy):

A) mastné kyseliny vstupujú do pečene a spôsobujú jej tukovú filtráciu

B) prebytok mastné kyseliny sa prevedie na ketolátok (β-hydroximaslovej kyseliny a acetoctové), ktoré nevedú spaľujú v Krebsovom cykle ® ketonemia, ketonúrie, acetón dych zápach

c) mastné kyseliny prostredníctvom zvýšenej tvorby acetyl-CoA podporujú zvýšenú syntézu cholesterolu

D) výmena elektrolytov - Inzulín aktivuje príjem draslíka do bunky a inhibuje absorpciu sodíka bunkou.

Diagnóza IDDM: pozri otázku 74.

Liečba cukrovky 1. typu:

1. Učiť pacienta v "Diabetickej škole", aby vyhovoval potrebnej strave a metódam na stanovenie glukózy v krvi pomocou testovacieho prúžku alebo glukometra, glukózy a ketónových teliesok v moči; pacient sa naučí svojpomoc s hypoglykémiou a tiež dostane odporúčania týkajúce sa použitia dávkovaného telesného cvičenia

2. Výcvik pacienta technikou podávania inzulínu a Substitučná liečba inzulínovými prípravkami (lieky voľby - humánny geneticky upravený alebo rekombinantný ľudský inzulín).

Odporúčaný režim inzulínovej terapie - Bazálna-bolus - priemerný čas trvania účinku inzulínu alebo predĺženej dvakrát denne - pred raňajkami denná dávka asi 2/3 a asi 1/3 spaním denná dávka pre vytvorenie bazálnu hladiny inzulínu + pred každým hlavným jedlom krátkodobo pôsobiaceho inzulínu napodobňovať vrchol sekrécie inzulínu ako odpoveď na príjem potravy. Spôsob podávania inzulínu sa zvolí individuálne, aby sa zabezpečila optimálna metabolická kontrola.

Môžu sa použiť nasledujúce režimy inzulínovej liečby:

1) krátkodobo pôsobiaci inzulín a priemerné trvanie účinku pred raňajkami a večerou

2) krátkodobo pôsobiaci inzulín - pred raňajkami, obedom a večerou; Inzulín s priemernou dobou účinku - pred raňajkami a večerou

3) krátkodobý inzulín - pred raňajkami, obedom a večerou; inzulín s priemernou dobou účinku - pred raňajkami a v noci (pri 22 hodinách)

4) krátkodobo pôsobiaci inzulín - pred raňajkami, obedom a večerou; inzulín s priemernou dobou účinku - v noci (22 hodín)

Dávka inzulínu sa vyberá individuálne pod kontrolou glykemického profilu (priemerná denná potreba inzulínu u dospelých je 40-60 jednotiek, v priemere 0,6-0,8 jednotiek / kg telesnej hmotnosti). V prvom roku ochorenia však môže dôjsť k rozvoju remisie DM spolu s dočasným prudkým poklesom potreby exogénneho inzulínu ("medové týždne diabetes")!

Dávka predĺženého inzulínu sa vypočíta na základe potreby základného inzulínu približne 1 jednotku za hodinu, čo je 24 až 28 jednotiek za deň; toto množstvo predĺženého inzulínu sa zvyčajne podáva v dvoch krokoch: približne 2/3 tejto dennej dávky pred raňajkami a približne 1/3 dennej dávky - pred spaním. Krátkodobo pôsobiaci inzulín sa podáva z výpočtu hladiny glykémie a odhadnutého množstva spotrebovaných sacharidov (chlebových jednotiek) v každom jedle; Jedna jednotka inzulínu znižuje hladinu glykémie o približne 2,22 mmol / l a 12 g glukózy (50 kcal) ju zvyšuje o 2,77 mmol / l; pri výpočte dávky krátko pôsobiaceho inzulínu podávaného pred veľkými jedlami sa usudzuje, že na vstrebávanie 12 g glukózy (1 XE) alebo 50 kcal je potrebná 1,4 U inzulínu.

Denná korekcia dávky inzulínu sa vykonáva v závislosti od nasledujúcich faktorov: hladina glykémie počas dňa (profil); obsah uhľohydrátov v každom jedle; úroveň a intenzitu fyzickej aktivity; prítomnosť interkurentnej choroby.

Zariadenia na injekciu inzulínu:

A) inzulínové injekčné striekačky - potrebné pre deti, adolescenti, tehotné ženy, pacientov s poruchou zraku a amputáciu dolných končatín trpiacich diabetes mellitus; koncentrácia inzulínu v náplniach pre injekčné perá 100 U / ml, objem náplní - 1,5 ml alebo 3 ml

B) jednorazové plastové inzulínové striekačky, kalibrované na koncentráciu inzulínu - u zvyšných pacientov

Technika inzulínových injekcií:

- Inzulín s krátkym účinkom sa podáva 30 minút pred jedlom, ultra krátky účinok - bezprostredne pred jedlom

- injekcie krátkodobo pôsobiaceho inzulínu sa odporúča, aby sa žalúdok do podkožného tkaniva, strednodobo pôsobiace inzulínové - stehná alebo zadok hlboko cez široko stlačeného kože pod uhlom 45 ° (alebo 90 °, ak je podkožný tuk vrstva je silnejšia, než je dĺžka ihiel)

- Odporúča sa meniť miesto podávania inzulínu v jednej oblasti každý deň, aby sa zabránilo vzniku lipodystrofie.

3. Zásady stravovania:

- potraviny by mali poskytovať relatívne stabilný glykemický profil a podporovať dobrú metabolickú kontrolu

- z dennej stravy boli vylúčené výrobky obsahujúce ľahko stráviteľné uhľohydráty

- Denný obsah kalórií by mal byť pokrytý 55-60% vďaka uhľohydrátom, 16-20% - bielkovín a 24-30% - tukov

- v strave by mali prevládať potraviny s nízkym obsahom tuku, najlepšie obsahovať

Výrobky obsahujúce nenasýtené mastné kyseliny (rastlinné oleje)

- optimálne 6 jedál - 3 hlavné jedlá (raňajky, obed, večera) a 3 ďalšie jedlá (obed, obed a mierne jedlo pred spaním)

- je potrebné dokumentovať nasledujúce produkty (počet obilných jednotiek) - obilniny, tekuté mliečne výrobky, niektoré odrody zeleniny (zemiaky, kukurica), ovocie

4. Fyzická aktivita - prísne individuálne, je potrebné mať na pamäti, že:

- Cvičenie zvyšuje citlivosť na inzulín a znižuje hladinu glykémie, čo môže viesť k rozvoju hypoglykémie. riziko zvýšenia hypoglykémie počas cvičenia a v nasledujúcich 12 až 40 hodinách po dlhšom období ťažkého fyzického námahy

- pri ľahkom a miernom cvičení až 1 hodinu je potrebný ďalší príjem sacharidov pred a po cvičení (15 g ľahko asimilovaných sacharidov na každých 40 minút cvičenia)

- so strednou fyzickou aktivitou dlhšou ako 1 hodinu a intenzívnym športom je potrebné znížiť dávku inzulínu, ktorá pôsobí počas a počas nasledujúcich 6 až 12 hodín po fyzickom namáhaní

- hladina glukózy v krvi sa má merať pred, počas a po cvičení

- s dekompenzovaným diabetom, najmä v stave ketózy, fyzická aktivita je kontraindikovaná!

Etiológia a patogenéza diabetes mellitus 1. typu

etiológie

T-bunková autoimunitná deštrukcia β-buniek ostrovčekov PJ. U 90% pacientov je definované genotyp HLA-DR3 a / alebo HLA-DR4, rovnako ako protilátky proti ostrovčekov PZHZH glutamátu dekarboxylázy (GAD65) a tyrozín fosfatázy (IA-2 a IA-2p).

Absolútny nedostatok inzulínu spôsobuje hyperglykémiu, intenzifikáciu lipolýzy, proteolýzu a produkciu ketónových teliesok. Dôsledkom toho je dehydratácia, ketoacidóza a elektrolytové poruchy.

1,5-2% všetkých prípadov cukrovky. Prevalencia sa pohybuje od 0,2% populácie v Európe po 0,02% v Afrike. Výskyt je najvyšší vo Fínsku (30-35 prípadov na 100 000 ročne), minimálne v Japonsku, Číne a Kórei (0,5-2,0 prípadov). Vekový vrchol je 10-13 rokov; vo väčšine prípadov sa prejavuje na 40 rokov.

Hlavné klinické prejavy

V typických prípadoch u detí a mladých zjavne vývoji choroby počas niekoľkých mesiacov: polydipsia, polyúria, chudnutie a všeobecné svalovej slabosti, vôňa dychu acetón, progresívny poruchou vedomia. V pomerne zriedkavé prípady DM-1 viac ako 40 rokov, viac než vymazal klinický obraz vývoja príznakov absolútneho nedostatku inzulínu na niekoľko rokov (latentný autoimunitný diabetes dospelých). Keď nedostatočné kompenzácie po niekoľkých rokoch začnú vyvíjať neskorých komplikácií (nefropatia, retinopatia, neuropatia, diabetická noha syndróm, makroangiopatie).

Hyperglykémia (zvyčajne vyslovene), ketonúria, živý prejav v mladom veku; nízka hladina C-peptidu, často metabolická acidóza

Diabetes mellitus 1. typu

Diabetes typu 1 (diabetes typu 1), sa vzťahuje na klasické autoimunitné ochorenia orgánov, čo má za následok deštrukciu beta-buniek pankreasu insulinoprodutsiruyuschih vývojovú absolútny nedostatok inzulínu.

etiológie

Diabetes 1. typu je ochorenie s genetickou predispozíciou, ale príspevok k riziku drobných chorôb. Dokonca aj v prípade choroby v jednovaječných dvojčiat súhlasných pre diabetes 1. typu predstavuje približne 30%. Pravdepodobnosť vzniku diabetu 1. typu u dieťaťa v prítomnosti choroby u matky nie je väčšia ako 2%, otca - na 5%, od brata alebo sestry - 6%. Dôležitejšie je prítomnosť markery autoimunitné deštrukcie beta-buniek, ktoré zahŕňajú autoprotilátky proti cytoplazme beta-buniek (ICA - ostrovčekových buniek protilátky), protilátky proti inzulínu (IAA - Inzulín autoprotilátok) a protilátok proti 65-kDa izoformedekarboksilazy kyseliny glutámovej (GAD65A - Autoklonové protilátky na dekarboxylázu kyseliny glutámovej). Tieto markery sú pozitívne u 85-90% pacientov. Avšak, hlavný hodnota v deštrukcii β-buniek pripojený bunkovú imunitu faktory. Diabetes typu 1 je spojený so tieto haplotypu HLA, ako DQA a DQB, kde jedna alela HLA-DR / DQ môže byť predisponujúce k rozvoju ochorenia, zatiaľ čo iní - protektívne. Dôkaz autoimunitných lézií je zvýšený výskyt pacientov s diabetom typu 1 s iným autoimunitným endokrinných (autoimunitné tyreoiditidy, chronickou adrenálna insuficiencia) a nie endokrinných ochorení, ako je alopécia, vitiligo, Crohnovej choroby, skupiny reumatických ochorení.

patogenézy

Typ 1 DM sa objaví klinicky, keď viac ako 80% ß-buniek zničí autoimunitný proces. Rýchlosť a intenzita tohto procesu sa môžu výrazne líšiť. Najčastejšie sa v typickom priebehu ochorenia u detí a dospievajúcich je tento proces dostatočne rýchlo s následnou búrlivou klinických prejavov ochorenia, v ktorom je výskyt skorých klinických príznakov pred vývojom zjavné ketoacidózy môže trvať niekoľko týždňov. Prichádzajúce nemožnosť glukózy v inzulín-dependentný tkaniva (tuk a sval) vzhľadom k absolútnym nedostatkom inzulínu vedie k podvýžive, čo má za následok intenzívnejšie lipolýzy a proteolýzy, a s ktorým je úbytok hmotnosti. Zvýšenie hladiny glykémie spôsobuje hyperosmolaritu, ktorá je sprevádzaná osmotickou diurézou a výraznou dehydratáciou. V súvislosti s nedostatkom inzulínu a podvýživa disinhibited produkty contrainsular hormóny (glukagón, kortizol, rastový hormón), ktorý, aj napriek rastúcej glykémie, spôsobuje stimuláciu glukoneogenézy. Zvýšenie lipolýzy v tukovom tkanive vedie k významnému zvýšeniu koncentrácie voľných mastných kyselín. Ak je nedostatok inzulínu pečeň liposinteticheskaya kapacita potlačená, a voľné mastné kyseliny obsiahnuté v úvodnej ketogenézy. Akumulácia ketónových telies vedie k rozvoju diabetickej ketózy a následne ketoacidóze. S progresívnym nárastom dehydratácia a acidóza, kóma sa vyvíja, čo môže mať za následok letálna v neprítomnosti inzulínu a rehydratáciu.

epidemiológia

Počet pacientov s diabetom 1. typu je medzi 10 až 15% všetkých prípadov diabetu. Prevalencia sa pohybuje od 0,2% populácie v Európe po 0,02% v Afrike. Výskyt je najvyšší vo Fínsku (30-35 prípadov na 100 000 ročne), minimálne v Japonsku, Číne a Kórei (0,5-2,0 prípadov). V Bieloruskej republike sa výskyt pohybuje od 5 do 8 prípadov na 100 000 detských obyvateľov ročne. Vekový vrchol je 10-13 rokov, ale nedávno sa znížil priemerný vek choroby. Vo väčšine prípadov sa diabetes typu 1 prejavuje až 40 rokov. Existuje špeciálna forma autoimunitného diabetu nazývaného LADA-diabetes (Late Autoimmune Diabetes Adults). Podľa literatúry v európskej populácii je počet pacientov s diabetom LADA až 10%. Zvláštnosti tejto formy sú vymazané a pomaly sa prejavujúce symptómy u pacientov vo veku 20 až 50 rokov. Vzhľadom na to sa u takýchto pacientov na začiatku ochorenia často diagnostikuje diabetes typu 2 a niekoľko rokov môže byť kompenzácia cukrovky dosiahnutá predpisovaním tabliet. Ale neskôr, zvyčajne po 2-3 rokoch, existujú náznaky absolútneho nedostatku inzulínu (chudnutie, ketonúrie, ťažká hyperglykémia, a to napriek použití ústnej lieky).

Klinické symptómy

V typických prípadoch diabetes typu 1 debutuje so živým klinickým obrazom, ktorý sa rozvíja v priebehu niekoľkých týždňov. Nasledujúce jasné príznaky spojené s hyperglykémiou sú charakteristické:

  1. polydipsia
  2. polyúria
  3. svrbivá pokožka
  4. úbytok hmotnosti

Príznakom špecifickým pre diabetes typu 1, ktorý je spôsobený absolútnym nedostatkom inzulínu, je strata hmotnosti s normálnou alebo zvýšenou chuťou do jedla. Tento príznak je dôležitý pre diferenciálnu diagnostiku cukrovky typu 1 a 2. Charakterizovaná výraznou všeobecnou a svalovou slabosťou, zníženým výkonom, ospalosťou. V neprítomnosti včasnej diagnostike a liečbe ketoacidózy pacienta vyvíja, sprevádzaný vzhľadu vôňu acetónu (alebo ovocnou vôňou) z úst, nevoľnosť, zvracanie, bolesti brucha často (psevdoperitonit), ťažkej dehydratácie a skončí vývoj kómu. S rozvojom LADA-diabetu u osôb starších ako 35-40 rokov, choroba sa prejavuje nie tak svetlé (mierne polydipsia a polyúria, žiadny úbytok telesnej hmotnosti) a detekuje sa náhodou pri rutinnom stanovovaní hladiny glukózy v krvi.

diagnostika

Vzhľadom na to, že diabetes 1. typu má živý klinický obraz a je tiež relatívne zriedkavým ochorením, skríning glykémie na diagnostikovanie diabetu 1. typu nie je znázornený. Pravdepodobnosť výskytu ochorenia u bezprostredných príbuzných pacientov je nízka, čo spolu s nedostatkom účinných metód primárnej prevencie diabetu 1. typu determinuje neúmyselnosť štúdia ich imunitných a genetických markerov ochorenia. Diagnóza diabetes typu 1 vo väčšine prípadov, na základe detekcie významného hyperglykémii na lačno a v priebehu dňa (postprandiálna) u pacientov s ťažkou klinickými prejavmi absolútneho nedostatku inzulínu. Test na toleranciu glukózy na diagnostikovanie diabetu 1. typu by sa mal vykonať veľmi zriedkavo. Rozhodujúci význam pri diagnostike diabetes mellitus je vykonanie laboratórnych testov ("Laboratórna diagnostika diabetes mellitus").

Diferenciálna diagnostika

V sporných prípadoch (detekcia mierne hyperglykémia v neprítomnosti zjavných klinických prejavov ochorenia, nástup vzhľadom k pokročilého veku), a tiež s diferenciálnu diagnostiku iných typov cukrovky sa používa na stanovenie hladiny C-peptidu (bazálny a po 2 hodiny po jedle). Nepriama diagnostická hodnota v pochybných prípadoch môže mať definíciu imunologických markerov typu C D 1:

  • autoprotilátky voči cytoplazme ß-buniek (ICA-Islet-Cell Antibodies);
  • protilátky proti inzulínu (IAA - inzulínové autoprotilátky);
  • protilátky proti 65-kDa izoformovanej karboxyláze kyseliny glutámovej (GAD65A - autokarboxylázové deriváty kyseliny glutámovej);
  • iné autoprotilátky (IA-2A, IA-2pA, ZnT8A).

liečba

Liečba cukrovky je založená na troch princípoch:

  • diétna terapia;
  • hypoglykemická liečba;
  • vzdelávania pacientov.

Inzulín v cukrovky typu 1 je klasickým príkladom substitučnej terapie a jeho účelom je maximálna simulované fyziologické produkcie inzulínu, aby sa dosiahlo normoglykémia. Najbližšie k fyziologickej sekrécii inzulínu je intenzívna bazálna bolusová inzulínová terapia. Potreba inzulínu, zodpovedajúce jeho bazálnu sekréciu, je zabezpečené dvoma injekciami NPH (neutrálna protamín Hagedorn) ľudského predĺženého účinku (ráno a večer), alebo jednej injekcii inzulínu Aponia Superdlouhý akcie. Celková dávka bazálneho inzulínu nesmie prekročiť 1/3 - 1/2 celkovej dennej potreby prípravku. Prandiální alebo bolus inzulínu sekrečné substituovaný injekcie ľudského inzulínu alebo krátkodobo pôsobiaci inzulínový analóg pôsobiace pred každým jedlom, pri ktorom sa dávka vypočíta na základe množstva sacharidov, ktoré sa predpokladá, že sa v priebehu nadchádzajúceho prijímacej zápis, a sú k dispozícii glykémie definované pacienta cez pred každou injekciou inzulínu.

Priemerná denná potreba inzulínu je približne 0,5 až 0,7 jednotiek na 1 kg telesnej hmotnosti. Približne 1/3 - 1/2 tejto dávky bude inzulín s predĺženým účinkom a 1/2 - 2/3 inzulínu s krátkym alebo ultra krátkým účinkom. Dávka inzulínu NPH je rozdelená na 2 injekcie: ráno 2/3 jeho dávky a večer - 1/3.

Výber inzulínovej terapie zahŕňa niekoľko fáz. Cieľom prvej fázy je normalizovať hladinu glykémie nalačno. Večerná dávka inzulínu s predĺženým účinkom sa zvyčajne podáva po 22 hodinách a ranná dávka s krátkodobým podaním inzulínu pred raňajkami. Pri výbere večernej dávky NPH inzulínu je potrebné mať na pamäti možnosť vzniku niekoľkých pomerne typických javov. Dôvodom môže byť ráno hyperglykémia nedostatochnst predĺženého účinku dávok inzulínu, pretože požiadavka na ráno inzulínu výrazne zvyšuje (jav "rana"). Okrem nedostatočnej dávky až po rannú hyperglykémiu môže dôjsť k takzvanému posthypoglykemickému hyperglykémii alebo javu Somogy. To je preto, že maximálna citlivosť na inzulín pozorovaný medzi 2 a 4 hodiny ráno, a v tomto okamihu sa úroveň hlavných contrainsular hormónov (kortizolu, rastového hormónu, atď.) Pri najnižšej rýchlosti. Ak je večerná dávka predĺženého účinku inzulínu nadmerná, potom sa v tomto čase vyvinie hypoglykémia. Klinicky sa to môže prejaviť zlým snom so strašidelnými snami, bezvedomými činnosťami vo sne, rannou bolesťou hlavy a frustráciou. Vývoj hypoglykémie v tejto dobe spôsobuje významné kompenzačné uvoľňovanie glukagónu a iných hormónov contrinsular, po ktorých nasleduje hyperglykémia ráno. Ak nie je táto situácia nie je znížený, a zvýšiť dávku trvalého inzulínu podávaného vo večerných hodinách, môžu hladiny glukózy v krvi v noci zhoršiť a viesť k ťažkej hypoglykémii. Na diagnostikovanie fenoménu Somoji je potrebné študovať hladinu glykémie okolo 3 hodín, ktorá je neoddeliteľnou súčasťou výberu inzulínovej terapie. Ak je zníženie večernej dávky NPH do trezoru doprevádzané hyperglykémiou ráno, potom by to malo byť považované za "ranný fenomén za úsvitu". V takejto situácii by mal pacient odporučiť skorší vzostup (približne o 5:00 hod.) A podať si ďalší krátkodobo pôsobiaci inzulín.

Druhá injekcia NPH inzulínu sa zvyčajne vykonáva pred raňajkami spolu s rannou injekciou inzulínu krátkym (ultra krátkym) účinkom. V tomto prípade sa dávka vyberá primárne na základe hladín glykémie pred hlavnými dennými jedlami. Celá dávka ultra-dlho pôsobiacich inzulínových analógov sa podáva jedenkrát denne a nie je dôležité v akom čase. Kinetika týchto liekov pomáha znižovať riziko vzniku hypoglykémie vrátane nočných. Dávka inzulínu, krátky alebo ultra krátky účinok, dokonca aj v prvom dni podávania inzulínu pacientom, závisí od množstva použitých sacharidov (jednotkách obilnín) a od hladiny glykémie pred injekciou. Čím vyššia je počiatočná hladina glykémie, tým menej sa zníži na jednotku podávaného inzulínu. Krátkodobá injekcia ľudského inzulínu sa vykonáva 30 minút pred jedlom a ultra krátky účinok - tesne pred jedlom alebo dokonca tesne po jedle. Primeranosť dávky inzulínu s krátkym účinkom sa odhaduje pomocou glykemického indexu po 2 hodinách po jedle a pred jedlom.

Na vypočítanie dávky inzulínu s intenzívnou inzulínovou terapiou stačí spočítať počet XE pri jedle. V tomto prípade sa neberú do úvahy všetky produkty obsahujúce sacharidy, ale len tzv. Počítateľné. Posledne uvedené zahŕňajú zemiaky, obilniny, ovocie, tekuté mliečne výrobky a sladké potraviny. Výrobky obsahujúce nestráviteľné sacharidy (väčšina zeleniny) sa neberú do úvahy. Boli vyvinuté špeciálne výmenné tabuľky, pomocou ktorých je možné vypočítať potrebnú dávku inzulínu vyjadrujúcu množstvo sacharidov v XE.

1 XE = 10-12 g uhľohydrátov = 50 kcal sacharidov

Po jedle obsahujúcom 1 XE sa hladina glykémie zvyšuje v priemere o 1,5 až 3,0 mmol / l. Na zníženie glykémie o 2 až 4 mmol / l je potrebná približne 1 jednotka inzulínu. Inými slovami, pre každý XE obsiahnutý v potravinách, ktoré sa plánuje jesť, je potrebné vstúpiť z 1 až 3 jednotiek inzulínu. Po prejave diabetu typu 1 a po zahájení liečby inzulínom počas dostatočne dlhého časového obdobia môže byť potreba inzulínu malá a nižšia ako 0,3-0,4 U / kg. Toto obdobie je označené ako fáza odpustenia alebo "medové týždne". Po perióde hyperglykémie kompenzácia hormonálne-metabolických porúch zavedením inzulínu obnovuje funkciu ß-buniek, ktoré potom prijímajú telesnú zásobu inzulínom na minimálnej úrovni. Toto obdobie môže trvať niekoľko týždňov až niekoľko rokov, ale nakoniec v dôsledku autoimunitnej deštrukcie zostávajúcich ß-buniek končí "medové týždne".

Diéta pri cukrovke 1. typu v dobre vyškolených pacientov, ktorí majú k dispozícii vedomosti self-monitoring a úprava dávky inzulínu môže byť zadarmo. Hlavnou zložkou potravy u diabetu typu 1, ako aj u zdravého človeka, sú sacharidy, ktoré by mali tvoria asi 50% denného príjmu energie. Prednostne by mali byť na produkty, ktoré obsahujú komplexné pomaly absorbovanej sacharidov a produkty bohaté na vlákninu. Mali by sa zabrániť výrobkom, ktoré obsahujú ľahko sacharidy (pekárske výrobky). Okrem toho je potrebné zabrániť piť alkoholické nápoje, najmä silné. Neoddeliteľnou súčasťou práce s pacientom s diabetom 1. typu a kľúčom k účinnej kompenzácii je vzdelávanie pacientov. Skrz jeho život, pacient musí denne robiť vlastné rozhodnutia závisí od mnohých faktorov a upraviť dávku inzulínu. Samozrejme, toto si vyžaduje určité zručnosti, ktoré musí pacient trénovať. "School of diabetes" je organizovaná v nemocniciach alebo ambulantnej endokrinológiu a je rad tried, na ktoré lekár alebo špeciálne vyškolená sestra s použitím rôznych demonštrácií trénuje princípy pacienti sebaovládania.

výhľad

Bez náhradnej inzulínovej terapie pacient s diabetom 1. typu nebude schopný žiť. Pri nedostatočnej inzulínovej liečbe, proti ktorému sa nedosiahli kritériá kompenzácie SD a pacient je v stave chronickej hyperglykémie, začínajú sa rýchlo rozvíjať neskoré komplikácie a postupovať. Pri diabete 1. typu má najväčší klinický význam v tomto ohľade prejav diabetickej mikroangiopatie (nefropatia a retinopatia) a neuropatia (syndróm diabetickej nohy). Makroangiopatia je typickejšia pre diabetes mellitus 2. typu.

Komplikácie diabetes mellitus

Akútne komplikácie

Diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza (DKA) - akútne stavy sú spôsobené absolútneho nedostatku inzulínu, absencia včasné liečenie končí ketoatsidoticheskaya koma (QC) a smrť pacienta.

etiológie

Príčinou DKA je absolútny nedostatok inzulínu. Stupeň expresie DKA je stanovený u väčšiny pacientov v čase manifestácie DM 1. Až 50% pacientov s novo diagnostikovaným diabetom 1. typu chodí na kliniku s DKA. U pacienta so zavedenou diagnózou diabetu 1. typu sa DKA môže vyvinúť po prerušení inzulínu (úmyselne alebo náhodne) na pozadí sprievodných ochorení, predovšetkým infekčných, bez zvýšenia dávky inzulínu. Často často príčinou DKA v mnohých krajinách je zrušenie inzulínu pacientom z rôznych dôvodov.

patogenézy

Patogenéza DKA je absolútny nedostatok inzulínu, v kombinácii so zvýšením produkcie contrainsular hormóny, ako sú glukagón, katecholamíny a kortizolu. Výsledkom je v produkcii glukózy významný nárast v pečeni a porušenie jeho využitie u periférnych tkanív, hyperglykémiu, a zvýšenie osmolarity extracelulárnej porušenie priestoru. Nedostatku inzulínu v kombinácii s relatívnou prebytok contrainsular hormónov v DKA vedie k uvoľneniu do obehu, voľných mastných kyselín (lipolýza) a vyjadrené oxidáciou v pečeni na ketolátok (hydroxybutyrát, acetoacetát, acetón), čím sa rozvíjajúce giperketonemiya a ďalšie metabolické acidózy, Výsledkom je, že ťažká glykozúria vyvíja osmotickú diurézu, dehydratácia, strata sodík, draslík a iné elektrolyty.

Klinické prejavy

Vývoj DKA, v závislosti od príčiny, ktorá ju spôsobila, môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní. Vo väčšine prípadov je DFA predchádza príznaky dekompenzácia cukrovky, ale niekedy nemusia mať čas na rozvoj. DFA Klinické príznaky patrí polyúria, polydipsia, úbytok telesnej hmotnosti, difúzne bolesti brucha ( "psevdoperitonit" kvôli uvoľňovanie ketolátok cez pobrušnice), dehydratácia, výrazná slabosť, acetón dychu zápach, postupný zakalenie vedomia. Skutočná kóma v DKA kvôli včasnej diagnóze je pomerne zriedkavá. Fyzikálne vyšetrenie odhalí známky dehydratácie, strata turgor kože a hustoty buľvy, tachykardia a hypotenzia. So zhoršením acidózy sa rozvíja Kussmaulovo dýchanie. Viac ako 25% pacientov s DKA vyvíja vracanie, ktoré môže byť podobná farbe kávovej usadeniny.

diagnostika

Na základe údajov z klinického obrazu základe indikácie prítomnosti diabetikov 1. typu (skúmať stopy injekcia), rovnako ako údaje o laboratórnom výskume. Pre DKA je charakterizovaná hyperglykémiou bez jasnej korelácii s závažnosti DKA, ketonúrie, metabolická acidóza, môže byť hyperosmolarita. Vyšetrenie pacientov s akútnymi dekompenzovaných diabetom musí stanoviť hladinu glukózy v krvi, kreatinínu a močoviny, elektrolytov (K a Na). U väčšiny pacientov s DKA sa stanoví leukocytóza, ktorej expresia je úmerná hladine ketónových telies v krvi. Úroveň sodíka je zvyčajne znížená vďaka osmotickému odtoku tekutiny z intracelulárnych priestorov do extracelulárnej reakcie na hyperglykémiu. Menej často sa hladina sodíka môže znížiť falošne pozitívne v dôsledku závažnej hypertriglyceridémie. Hladina draslíka v sére môže byť spočiatku normálna alebo zvýšená kvôli jej pohybu z extracelulárnych priestorov.

Diferenciálna diagnostika

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s hyperosmolárnou kómou, ktorá zvyčajne nespôsobuje ťažkosti (typickejšie pre starších pacientov s diabetes mellitus 2. typu). Ak nie je možné rýchlo zistiť príčinu straty vedomia pacienta s cukrovkou, preukáže sa, že injekčne podáva glukózu, tk. hypoglykemické stavy sú oveľa častejšie a rýchly pozitívny trend na pozadí glukózy sám umožňuje zistiť príčinu straty vedomia.

liečba

Liečba DKA zahŕňa:

  1. rehydratačné;
  2. korekcia hyperglykémie;
  3. obnovenie porúch elektrolytov;
  4. liečba chorôb, ktoré spôsobili dekompenzáciu diabetu.

Liečba by sa mala vykonávať v oddelení intenzívnej starostlivosti špecializovanej lekárskej inštitúcie. Pacienti ako primárne opatrenie na rehydratáciu sa odporúčajú injektovať izotonický roztok (0,9% NaCl) približne pri dávke literu za hodinu (približne 15-20 ml na kilogram telesnej hmotnosti za hodinu). Úplné zotavenie nedostatku tekutín, ktoré pri DKA je 100-200 ml na kg telesnej hmotnosti, sa má dosiahnuť v priebehu prvého dňa liečby. Pre deti je odporúčaný objem izotonického roztoku na rehydratáciu 10-20 ml na kg telesnej hmotnosti za hodinu, zatiaľ čo v prvých 4 hodinách by nemal presiahnuť 50 ml na kg telesnej hmotnosti. Odporúča sa dosiahnuť úplnú rehydratáciu približne za 48 hodín. Pamätať! Deti majú vysoké riziko vzniku mozgového edému. Po znížení hladiny glykémie na približne 10-12 mmol / l na pozadí paralelnej inzulínovej liečby sa 10% roztok glukózy prechádza na infúziu, ktorá pokračuje v rehydratácii. Na kompenzáciu hyperglykémie sa používa len krátkodobo pôsobiaci inzulín. Najoptimálnejšie použitie intravenózneho inzulínu s použitím dávkovačov striekačiek (lineamátov).

Odporúčaná zníženie miera glykémie by nemala prekročiť 5,3 mmol / l za hodinu. Po úplnej stabilizácii hemodynamiky a začiatkom podávania enterálnej výživy pacienta sa prenesie do subkutánnych injekcií inzulínu. Ako už bolo uvedené, aj napriek výrazné nedostatku draslíka v tele (úplnej strate 3-6 mmol / kg) pri DFA jeho úroveň pred inzulínu môže byť trochu zvýšená. Avšak, začiatok zavádzanie roztoku chloridu draselného sa odporúča s nástupom inzulínu, v prípade, že plazmatická hladina draslíka je menšia ako 5,5 mmol / l. Úspešná korekcia nedostatku draslíka nastáva len na pozadí normalizácie pH. Dekompenzácia diabetes Dôvodom sú často infekčné ochorenia (pyelonefritída, infikované vredy diabetickej nohy syndróm, zápal pľúc, zápal prínosových dutín a tak ďalej.). Platí pravidlo, že keď DFA širokospektrálne antibiotikum priradený prakticky všetci pacienti s nízkou horúčkou a horúčka aj v neprítomnosti viditeľného ohniska infekcie, pretože pre správne zvýšenie DFA telesnej teploty nie je typické.

výhľad

Úmrtnosť s DKA je 0,5 - 5%, väčšina prípadov je spôsobená neskorou a nekvalifikovanou lekárskou starostlivosťou. Hlavnou príčinou smrti je mozgový edém a hypokalémia. V súčasnosti by mala byť úmrtnosť z DKA znížená na nulu.

Hyperglykemický hyperosmolárny stav

Hyperglykemické hyperosmolárna stav (HHS) - vzácna akútne komplikácie diabetes mellitus 2. typu, ktorá sa vyvíja v dôsledku ťažkej dehydratácie a hyperglykémie na pozadí nedostatku absolútneho nedostatku inzulínu, sprevádzané vysokou mortalitou.

etiológie

GGS sa spravidla vyskytuje u starších pacientov s diabetom 2. typu. Takíto pacienti sú najčastejšie osamelí, žijú bez starostlivosti, zanedbávajú svoj stav a sebaovládajú a nedostávajú dostatok tekutín. Hlavným provokačným faktorom je dehydratácia. Často dekompenzácia vedie k infekcii, poruchám cerebrálnej cirkulácie a ďalším stavom, v dôsledku ktorých pacienti zmeškali príjem hypoglykemických liekov a znížili príjem tekutín. Osobitná úloha v etiológii patrí do nekontrolovaného príjmu diuretík.

patogenézy

Zvýšenie hyperglykémia a osmotická diuréza vyjadrené príčinou dehydratácie, ktorý podľa vyššie uvedených dôvodov nie je doplňovaný zvonku. Výsledkom hyperglykémia a dehydratácia je vysoká plazmatická osmolalita. Neoddeliteľnou súčasťou patogenézy HHS je relatívny nedostatok inzulínu a prebytok contrainsular hormóny. Pri ťažkej hyperglykémia, ktorá môže dosiahnuť 40 mmol / l, na udržanie osmotickú rovnováhu v mozgovomiechovom zvýšenie tekutín v sodíka pochádzajúcich z mozgových buniek, kde je výmena draslíka v minie. Transmembránový potenciál nervových buniek je narušený. Rozvoj progresívne poruchy vedomia, v spojení s kŕčmi.

Klinické prejavy

Vlastnosti klinického obrazu hyperosmolárnej kómy sú:

  1. komplex známok dehydratácie: smäd, suchá sliznica, tachykardia, arteriálna hypotenzia, nauzea, slabosť, šok;
  2. vývoj konvulzívneho syndrómu;
  3. horúčka, nevoľnosť a vracanie (40 až 65% prípadov);
  4. hlboká žilová trombóza, pneumónia, poruchy cerebrálnej cirkulácie, gastroparéza.

diagnostika

Na základe klinických dát, staroba a história diabetu 2. typu, ťažké hyperglykémia v neprítomnosti ketonúrie a ketoacidózy pacienta, ale aj na základe krvného osmolarity báze.

liečba

Veľké množstvo počiatočnej rehydratácie je 1,5-2 l v prvej hodine; 1 1 - pre 2. a 3. hodinu, potom 500 ml / h izotonického roztoku chloridu sodného. Vzhľadom na pôvodne vysokú hladinu sodíka v sére, výhodne s použitím 0,45% roztoku chloridu sodného. Inzulínová terapia je podobná liečbe DKA, ale potreba inzulínu je nižšia a hladina glykémie sa musí znížiť nie rýchlejšie ako 5 mmol / l za hodinu, aby sa zabránilo vzniku mozgového edému.

výhľad

Úmrtnosť s HGS je vysoká a predstavuje 60%. Najhoršia prognóza u starších pacientov so závažnou sprievodnou patológiou, ktorá je často príčinou dekompenzácie diabetu a vývoja HGS.

hypoglykémie

Hypoglykémia pri cukrovke je zníženie hladín glukózy v krvi nižšie ako 3,5 mmol / l, sprevádzané známkami aktivácie sympatického nervového systému a / alebo dysfunkcie centrálneho nervového systému. Hypoglykémia ako laboratórny fenomén nie je totožná s pojmom "hypoglykemická symptomatológia", pretože laboratórne údaje a klinický obraz nie vždy zodpovedajú.

etiológie

Príčiny hypoglykemického stavu sú nasledujúce:

  • nadhodnotená dávka hypoglykemickej liečby;
  • Nedostatočný príjem potravy na pozadí primeranej hypoglykemickej liečby;
  • príjem alkoholických nápojov;
  • nadmerné fyzické vyvíjanie na pozadí nezmenenej hypoglykemickej liečby a / alebo bez dodatočného príjmu sacharidov;
  • rozvoj neskorých komplikácií diabetu (autonómna neuropatia s gastroparézy, zlyhanie obličiek) a ďalšie ochorenia (poruchy nadobličiek, hypotyreóza, zlyhanie pečene, zhubný nádor) pri konštantnej hypoglykemické terapie (pokračuje prijímacie a akumulácie PMT u pacientov s obličkovou nedostatočnosťou, pri zachovaní rovnakej dávky inzulínu);
  • porušenie techniky podávania inzulínu (intramuskulárna injekcia namiesto subkutánnej injekcie);
  • predávkovanie hypoglykemickou liečbou.

patogenézy

Patogenéza hypoglykémie je porušením rovnováhy medzi príjmom glukózy v krvi, jej využívaním, hladinou inzulínu a hormónov protizistenia. Obvykle sa pri hladine glykémie v rozmedzí 4,2-4,7 mmol / l potláča produkcia a uvoľňovanie inzulínu z ß-buniek. Zníženie hladiny glykémie pod 3,9 mmol / l je sprevádzané stimuláciou produkcie hormónov protizistenia (glukagón, kortizol, rastový hormón, adrenalín). Negroglikofenické symptómy sa objavujú s poklesom hladín glykémie menej ako 3,0 mmol / l. Pri užívaní alkoholu dochádza k potlačeniu glukoneogenézy v pečeni, čo je najdôležitejší faktor, ktorý pôsobí proti hypoglykémii. Fyzické zaťaženie prispieva k využitiu glukózy nezávislej na inzulíne, takže s perzistentnou hypoglykemickou liečbou a / alebo bez dodatočného príjmu sacharidov môže spôsobiť hypoglykémiu.

epidemiológia

Ľahká hypoglykémia u pacientov s DM typu 1, ktorí dostávajú inzulínovú terapiu, sa môže vyvinúť pomerne často. Vo väčšine prípadov sa v noci vyvinie ťažká hypoglykémia.

Klinické prejavy

Existujú dve hlavné skupiny príznakov: adrenergnej a neyroglikopenicheskie. Tým, adrenergné symptómy zahŕňajú: tachykardia, mydriázu, nepokoj, agresivita, tras, studený pot, parestézia, nevoľnosť, hrozný hladomor, hypersalivácia, hnačka, nadmerné močenie. Tým neyroglikopenicheskim príznaky zahŕňajú slabosť, znížená koncentrácia, bolesť hlavy, úzkosť, zmätenosť, dezorientácia, halucinácie, reč, vizuálne, poruchy správania, strata pamäti, porucha vedomia, kŕče, prechodná ochrnutie, kóma. V niektorých prípadoch, a to napriek obnovenie u pacientov s normoglykémiou a pokračujúcej liečby, pacienti môžu zostať v otupený alebo kóme po dobu niekoľkých hodín alebo dokonca dní. Predĺžené hypoglykémia alebo časté epizódy môže viesť k nezvratným zmenám v centrálnom nervovom systéme (najmä v mozgovej kôre), prejavy, ktoré podstatne líšia od delírium a halucinácie, paranoidné typické epizódy záchvatov, čo je nevyhnutným výsledkom pretrvávajúce demencie.

liečba

Liečba sa vykonáva v závislosti od závažnosti hypoglykémie. Pre liečenie miernej hypoglykémie, v ktorej je pacient pri vedomí a môže sama o sebe poskytnúť pomoc seba, zvyčajne stačí, aby sa potraviny alebo tekutiny obsahujúcej sacharidy v množstve chleba jednotiek 1-2 (10-20 g glukózy). Toto množstvo je obsiahnuté napríklad v 200 ml sladkej ovocnej šťavy. Nápoje účinnejšie zastavujú hypoglykémiu, pretože v kvapalnej forme je glukóza omnoho rýchlejšie absorbovaná. Keď zhoršenie príznakov nastáva stredne ťažkú ​​hypoglykémiu, v ktorom pacient nie je schopný prijať rozhodnutie o úľave hypoglykémie. Potrebujete pomoc od ostatných, aby ste pacientovi dali nápoj alebo cukrík. Pokiaľ príznaky aj naďalej rásť a ďalej cez prebiehajúcej príjmu sacharidov, výskyt závažnej hypoglykémie, vyžadujúce intravenóznu glukózy alebo intramuskulárne glukagónu. Úvod 40% roztok glukózy by mala pokračovať až do bankovanie útoku a normalizačné glykémiu, aj keď vyššie dávky - až 100 ml, a zvyčajne nie je nutné. Veľké dávky môžu vyvolať mozgový edém. Deti používajú iba 20% roztok glukózy. Glukagón sa podáva intramuskulárne alebo subkutánne. O niekoľko minút neskôr hladiny glukózy v krvi v dôsledku indukcie glukagónu glykogenolýzy normálu. Vedľajší účinok zavedenia glukagónu môže byť zvracanie, čo vytvára nebezpečenstvo aspirácie.

výhľad

Ľahká hypoglykémia u pacientov na pozadí dobrej kompenzácie SD je bezpečná. Častá hypoglykémia je známkou zlej kompenzácie cukrovky; Vo väčšine prípadov títo pacienti na zvyšok dňa je detekovaný viac či menej závažné hyperglykémia a vysokej úrovne glykovaného hemoglobínu. U starších pacientov s neskoré komplikácie diabetu hypoglykémia môže vyvolať cievne komplikácie, ako je infarkt myokardu, cievne mozgové príhody, krvácanie do sietnice. Hypoglykemický kóma počas až 30 minút s adekvátnu liečbu a rýchly návrat vedomia, spravidla nemá žiadne komplikácie a následky.

Chronické (neskoré) komplikácie diabetes mellitus

Neskoro sa vyskytujú komplikácie s oboma typmi cukrovky. Klinicky sa identifikujú nasledujúce neskoré komplikácie diabetu:

  1. mikroangiopatie:
    1. nefropatia
    2. retinopatia
    3. neuropatia
  2. makroangiopatie
  3. Syndróm diabetickej nohy

Hlavným patogenetickým spojením vo vývoji neskorých komplikácií je chronická hyperglykémia. V súvislosti s tým sa v čase prejavu cukrovky typu 1 prakticky nikdy nevyskytujú neskoré komplikácie u pacientov, ktoré sa vyvíjajú v priebehu rokov a desaťročí v závislosti od účinnosti terapie. Najväčší klinický význam pre DM 1 typu je zvyčajne diabetická mikroangiopatia a neuropatia. V prípade diabetu typu 2 sú naopak v čase diagnostiky často zistené neskoré komplikácie. Po prvé, je to spôsobené tým, že sa diabetes typu 2 prejavuje dlho predtým, ako sa diagnostika zistí. Po druhé, ateroskleróza, klinicky manifestovaná makroangiopatiou, má veľa patogenézy, ktoré sú bežné pre diabetes. Pri diabetu typu 2 je najväčší klinický význam zvyčajne získaný diabetickou makroangiopatiou, ktorá je v čase diagnostiky zistená u väčšiny pacientov. V súčasnosti je primárnym cieľom liečby a pozorovania pacientov s diabetom prevencia (primárna, sekundárna, terciárna) jeho neskorých komplikácií.

Diabetická retinopatia

Diabetická retinopatia (DR) - cievne sietnice mikroangiopatia, vyznačujúci sa tým, vývoj microaneurysms, krvácanie, exsudatívne zmeny a šírenie nových ciev, čo vedie k čiastočnej alebo úplnej strate zraku. DR je najčastejšou príčinou slepoty u obyvateľstva v produktívnom veku v rozvinutých krajinách, a riziko slepoty u pacientov s diabetom sú 10-20 krát vyššie ako u bežnej populácie. V okamihu diagnózy diabetes mellitus 1. typu HLR nie je zistený prakticky žiadny z pacientov, po 5 rokoch ochorenie diagnostikované v 8% pacientov, a za tridsať rokov diabetu - 98% pacientov. V čase diagnózy diabetes 2. typu DR je detekovaný v 20-40% pacientov, a medzi pätnástimi pacientov došlo T2DM - 85%. Pokiaľ ide o diabetes typu 1 je častejšia proliferatívnej retinopatie, a s T2DM - makulopatie (až 75% prípadov). Podľa konvenčné klasifikácie kroku 3 sa izoluje DR: neproliferatívne, předproliferační a proliferačnej. Kompletné očné vyšetrenie s povinnou mydriatického indikovaná u pacientov s diabetom typu 1 v 3-5 roky po prejave ochorenia a pacienti s diabetom 2. typu - ihneď po jeho odhalení. V budúcnosti by sa takéto štúdie mali opakovať každoročne.

Základným princípom liečby diabetickej retinopatie, ako aj iných neskorých komplikácií je optimálna kompenzácia cukrovky. Najúčinnejšou metódou liečby diabetickej retinopatie a prevencie slepoty je laserová fotokoagulácia, ktorá môže byť plánovaná a núdzová. Účelom laserové fotokoagulácia je prerušiť prevádzku novovytvorených krvných ciev, ktoré sú hlavnou hrozbou pre rozvoj závažných komplikácií, ako je hemophthalmus, trakčné odlúčenie sietnice, dúhovky rubeózou a sekundárny glaukóm. Slepota je zaznamenaná v 2% pacientov s diabetom (3-4% pacientov s diabetom typu 1 a 1,5-2% pacientov s DM 2. typu). Odhadovaný výskyt nových prípadov slepoty spojených s DR je 3,3 prípadov na 100 000 obyvateľov ročne. U cukrovky typu 1 zníži HbAlc až 7,0% znižuje riziko DR o 75% a zníženie rizika progresie do AP 60%. Pri CD-2 vedie 1% pokles HbAlc k 20% zníženiu rizika vzniku DR.

Diabetická nefropatia

Hlavnými rizikovými faktormi diabetickej nefropatie (DNP) sú trvanie diabetu, chronická hyperglykémia, hypertenzia, dyslipidémia, ochorenie obličiek u rodičov. Pri DNP je primárne postihnutý glomerulárny aparát obličiek. Mikroalbuminúria je definovaná u 6-60% pacientov s diabetes mellitus 1. typu 5 až 15 rokov po jej prejave. DNP je definovaný v 35% diabetes typu 1, častejšie u mužov a u jedincov, u ktorých sa vyvinul diabetes vo veku 15 rokov. V prípade diabetu typu 2 sa DNP vyvíja u 25% členov európskeho rasy a 50% ázijskej rasy. Celková prevalencia DNP pri diabetes mellitus 2. typu je 4-30%. Relatívne skorá klinická manifestácia, ktorá je nepriamo spojená s DNP, je arteriálna hypertenzia. Ďalšie klinicky zjavné prejavy sú neskoro. Patria medzi ne prejavy nefrotického syndrómu a chronické zlyhanie obličiek. Podľa klasifikácie sa rozlišuje 5 stupňov DNP.

Skríning DNP u jedincov s cukrovkou znamená každoročné testovanie mikroalbuminúrie s CD-1 5 rokov po prejave ochorenia a CD-2 - bezprostredne po jeho zistení. Mikroalbuminúria je definovaná ako vylučovanie albumínu 30-300 mg / deň alebo 20-200 μg / min. Okrem toho je na výpočet miery glomerulárnej filtrácie (GFR) potrebné minimálne ročné vymedzenie hladiny kreatinínu. GFR možno vypočítať pomocou rôznych vzorcov, napríklad pomocou vzorca Cockcroft-Gault alebo MDRD. V počiatočných štádiách DNP sa môže zistiť nárast GFR, ktorý sa postupne znižuje s vývojom CRF. Mikroalbuminúria sa začína stanovovať 5-15 rokov po prejave diabetu typu 1; s diabetom typu 2 v 8 až 10% prípadov, je zistený ihneď po jeho zistení, pravdepodobne kvôli dlhému asymptomatickému priebehu choroby pred diagnózou. Proteinúria naznačuje ireverzibilitu DNP, ktorá skôr alebo neskôr vedie k CRF. Uremia sa vyvíja v priemere 7-10 rokov po nástupe očividnej proteinúrie. Treba poznamenať, že GFR nespája s proteinúriou. Pred vykonaním testov na UIA je potrebné vylúčiť ďalšie ochorenia obličiek.

Hlavnými oblasťami liečby DNP sú kompenzácia cukrovky a udržiavanie normálneho systémového krvného tlaku. Vo štádiách mikroalbuminúrie a proteinúrie sú pacientom indikované vymenovanie ACE inhibítorov alebo blokátorov receptorov angiotenzínu. So súbežnou arteriálnou hypertenziou sú predpísané v hypotenzných dávkach, ak je to potrebné v kombinácii s inými antihypertenzívami. Pri normálnom arteriálnom tlaku sú tieto lieky predpísané v dávkach, ktoré nevedú k vzniku hypotenzie. Obidva inhibítory ACE a blokátory angiotenzínového receptora pomáhajú zabrániť migrácii mikroalbuminúrie na proteinúriu. V mnohých prípadoch sa na pozadí tejto terapie v kombinácii s kompenzáciou cukrovky na iné parametre mikroalbuminúria eliminuje. Okrem toho, počnúc od fázy mikroalbuminúrie je nutné znížiť príjem bielkovín menšie ako 10% denného príjmu energie (alebo menšie ako 0,8 g na kg telesnej hmotnosti) a menej ako 3 g soli denne. V štádiu chronického zlyhania obličiek sa vyžaduje korekcia hypoglykemickej liečby. U väčšiny pacientov s diabetom 2. typu je potrebné znovu vedenie na inzulín, pretože kumulácia TSP so sebou nesie riziko ťažkej hypoglykémie. Väčšina pacientov s diabetom 1. typu má zníženú potrebu inzulínu, pretože oblička je jedným z hlavných miest jeho metabolizmu. Pri vyšších úrovniach hladiny kreatinínu v sére 500 umol / L, a ďalšie nevyhnutné zvýšiť otázku prípravy pacienta na mimotelový (hemodialýzou, peritoneálnej dialýzy) alebo chirurgické metódy (transplantácia obličiek) liečby. Transplantácia obličky je znázornené na úrovni kreatinín 600-700 pmol / l a zníženie GF menej ako 25 ml / min, hemodialýzy - 1000 - 1200 pmol / l a menej ako 10 ml / min, v danom poradí.

Diabetická neuropatia

Diabetická neuropatia (DN) je kombinácia syndrómov nervového systému, ktoré môžu byť kategorizované podľa prevládajúceho zapojenia do rôznych oddelení (senzomotorických autonómne), a výskyt a závažnosť lézií.

  1. Senzorická motorická neuropatia:
    1. symetrické;
    2. fokálna (mononeuropatia) alebo polyfokálna (kraniálny, proximálny motor, mononeuropatia končatín a trupu).
  2. Autonómna (autonómna) neuropatia:
    1. kardiovaskulárna forma;
    2. Gastrointestinálna forma;
    3. urogenitálne;
    4. porušenie schopnosti pacienta rozpoznať hypoglykémiu;
    5. porušenie funkcií potných žliaz (distálne anhidróza, hyperhidróza pri jedle).

Etiológia a patogenéza

Predpokladá sa aktivácia polyolovej dráhy metabolizmu glukózy, čo má za následok akumuláciu sorbitolu, fruktózu v nervových bunkách a pokles obsahu myoinozitolu a glutatiónu. To zase vedie k aktivácii procesov s voľnými radikálmi ak zníženiu úrovne oxidu dusnatého; neenzymatická glykozylácia membránových a cytoplazmatických proteínov nervových buniek; mikroangiopatia vasa nervorum, čo vedie k spomaleniu kapilárneho prietoku krvi a hypoxie nervov.

Prevalencia ND u oboch typov DM je približne 30%. Pri diabete 1. typu sa po 5 rokoch od nástupu ochorenia začína objavovať u 10% pacientov. Výskyt nových prípadov ND v prípade diabetu typu 2 predstavuje približne 6% pacientov ročne. Najbežnejšou možnosťou je vzdialený symetrický senzorový motor DN.

Klinické prejavy senzorimotorického DN sa prejavujú komplexom motorických a senzorických porúch. Bežným príznakom distálnej tvaru spodnej strane sú parestézia, ktoré prejavujú pocit "mravčenie", znížená citlivosť. Pacienti sa často sťažujú na chladných nôh, aj keď sú ešte teplé na dotyk, čo je funkcia, ktorá umožňuje rozlíšiť polyneuropatiu ischemických zmien, kedy nohy sú chladné na dotyk. Skorým prejavom senzorickej neuropatie je narušenie citlivosti na vibrácie. Charakteristický je syndróm "nepokojných nôh", ktorý je kombináciou nočnej parestézie a precitlivenosti. Bolesť v nohách je v noci častejšie narušená a niekedy pacient nedokáže niesť dotyk prikrývky. Bolest na rozdiel od tých, ktoré majú obliterujúce ochorenia tepien, sa zvyčajne môže zhoršiť pri chôdzi. O niekoľko rokov neskôr môže bolesť spontánne prestať kvôli smrti malých nervových vlákien zodpovedných za citlivosť na bolesť. Hypoestézia sa prejavuje stratou citlivosti podľa typu "chovu" a "rukavíc". Porušenie hlbokej vlastnej citlivosti vedie k zhoršeniu koordinácie a ťažkostiam s pohybom (senzorická ataxia). Pacient si sťažuje "niekoho iného nohy", pocit "stojí na vaty". Porušenie trofickej inervácie vedie k degeneratívnym zmenám v koži, kostiach a šliach. Porušenie citlivosti na bolesť vedie k častým, nepozorovateľným mikrotraumám chodidiel, ktoré sa ľahko nakazia. Porušenie koordinácie a chôdze vedie k nefyziologickému prerozdeleniu zaťaženia kĺbov nohy. V dôsledku toho sú narušené anatomické vzťahy v pohybovom aparáte nohy. Oblúk nohy je deformovaný, nadýchaný, zlomeniny, chronické purulentné procesy sa vyvíjajú.

Diagnóza a liečba

Neurologické vyšetrenie pacientov s diabetom zahŕňa testy zamerané na detekciu poruchy citlivosti. Za týmto účelom sa používa hodnotenie vibračnej citlivosti pomocou stupňovitého ladiaceho vidlíka, citlivosť na dotyk s monofilom, ako aj citlivosť na teplotu a proprioceptívu. Na skúmanie autonómneho nervového systému sa používa celý rad funkčných testov. Optimalizácia hypoglykemickej terapie, starostlivosti o nohy a fyzickej rehabilitácie. Účinné neurotropné lieky kyselina lipoová a benfotiamín. Symptomatická liečba je široko používaná.

Syndróm diabetickej nohy

syndróm diabetickej nohy (SDS) - patologický stav nohy diabetu, ktorý sa vyskytuje na pozadí periférnych nervov, kože a mäkkých tkanív, kostí a kĺbov, a prejavuje sa tým, akútne a chronické vredy, osteo-kĺbové lézie a hnisavých nekrotických procesov. Patogenézy SDS viaczložkové a predstavuje kombináciu neuropatickej a perfúznej porúch so silným sklonom k ​​infekcii. Na základe výskytu jedného alebo druhého z uvedených faktorov v patogenéze sa rozlišujú tri hlavné formuláre SDS:

  1. Neuropatická forma (60-70%):
    1. bez osteoartropatie;
    2. b. s diabetickou osteoartropatiou.
  2. Neuroischemická (zmiešaná) forma (15-20%)
  3. Ischemická forma (3-7%)

Pri diabetickej neuropii sú primárne postihnuté distálne úseky najdlhších nervov. Dlhodobý nedostatok trofických impulzov vedie k hypotrofii kože, kostí, väziva, šliach a svalov. Výsledkom hypotrofie spojovacích štruktúr je deformácia chodidla s nefyziologickým prerozdelením referenčného zaťaženia a jeho nadmerným zväčšením na jednotlivé oblasti. Na týchto miestach, napríklad pri projekcii hláv metatarzálnych kostí, dochádza k zahusteniu kože a tvorbe hyperkeratóz. Konštantný tlak na týchto miestach vedie k zápalovej autolýze podkladových mäkkých tkanív, čo vytvára predpoklady pre vznik vredového defektu. V dôsledku atrofie a potenie sa pokožka stáva suchou, ľahko popraskanou. Z dôvodu zníženia citlivosti na bolesť pacient často nevenuje pozornosť zmenám, ktoré sa vyskytujú. Nemôže včas rozpoznať nepríjemnosti topánok, čo vedie k tvorbe scuffs a mozgov, nevšimne si zavedenie cudzích telies, malé rany v oblastiach praskania. Situácia sa zhoršuje narušením hlbokej citlivosti, ktorá sa prejavuje v porušení chôdze, nesprávnej inštalácie nohy. Najčastejšie vredy sú infikované stafylokokmi, streptokokmi, baktériami intestinálnej skupiny; Anaeróbna flóra je často pripojená. Neuropatická osteoartropatia je výsledkom výrazných dystrofických zmien v osteoartikulárnom aparáte nohy (osteoporóza, osteolýza, hyperostóza). Ischemická forma SDS je dôsledkom aterosklerózy artérií dolných končatín, čo vedie k narušeniu hlavného prietoku krvi, t.j. je jednou z variantov diabetickej makroangiopatie.

Neuropatické vredy, Spravidla sú lokalizované v oblasti jediného a medzigitálneho priestoru, t.j. na oblastiach nohy, ktoré majú najväčší tlak. Deštruktívne zmeny kosti a väzy nohy môžu postupovať po mnoho mesiacov a viesť k závažným kostnej deformácie - diabetickú osteoartropatia a formovanie Charcot je kĺb, chodidlo metaforicky v porovnaní s "vrece kostí".

na ischemickej formy Koža SDS na nohách je studená, bledá alebo cyanotická; menej často má ružovo-červený odtieň vďaka rozšíreniu povrchových kapilár v dôsledku ischémie. Ulcerózne defekty sa vyskytujú ako akrálna nekróza - na prstoch, okrajový povrch päty. Pulz na tepnách chodidiel, popliteálnych a femorálnych artérií je oslabený alebo nie je hmatateľný. V typických prípadoch sa pacienti sťažujú na "prerušovanú klaudikáciu". Závažnosť ischemickej končatiny lézie je určená tri hlavné faktory: závažnosti stenózy, vývoj toku zabezpečenie, stav systému krvnej koagulácie.

Diagnóza a liečba

Diagnóza VTS zahŕňa: vyšetrenie nohy; hodnotenie neurologického stavu - rôzne typy citlivosti, reflexie šľachy, elektromyografia; posúdenie stavu arteriálneho krvného toku - angiografia, doplerometrii, doplerografii, X-lúče nohy a členku; bakteriologická štúdia oddeliteľnej rany.

Liečenie neuropatickej infikovaných forma SDS zahŕňa nasledujúce súbor opatrení: Optimalizácia kompenzácia diabetu, systémovú liečbou antibiotikami; úplné vyloženie chodidla (môže to viesť k hojeniu vredov, ktoré existujú už niekoľko rokov v priebehu niekoľkých týždňov); lokálne ošetrenie rany odstránením miesta hyperkeratózy; starostlivosť o nohy, správny výber a nosenie špeciálnych obuvi.

Včasná konzervatívna terapia umožňuje vyhnúť sa chirurgickej intervencii v 95% prípadov. Liečba ischemických foriem SDS zahŕňa: optimalizáciu kompenzácie SD, 1-2 hodiny chôdze denne, čo prispieva k vývoju zabezpečenia prietoku krvi; revaskularizačné operácie postihnutých plavidiel; konzervatívna terapia: antikoagulanciá, aspirín (100 mg / deň), ak je to potrebné - fibrínolytiká, prípravky prostaglandínu E1 a prostacyklínu. S rozvojom rozsiahlych purulentno-nekrotických lézií vo všetkých prípadoch DDS sa zvyšuje otázka amputácie.

Ďalšiu literatúru nájdete na internetovej stránke študentskej lekárskej komunity Kirva State Medical Academy.

Viac Článkov O Diabete

Glukóza v moči

Komplikácie

Ak počas vyšetrenia lekára vidí vysoký cukor v moči, je to dôvod vyslať pacienta na podrobnú štúdiu a diagnózu. Existuje podozrenie, že človek je chorý na diabetes mellitus alebo iné menej nebezpečné choroby.

Tehotenstvo na pozadí chronických ochorení matky je vždy veľkým rizikom pre samotnú ženu a zdravie nenarodeného dieťaťa.Mnohé diagnózy, dokonca aj také ťažké ako diabetes typu 1, už nie sú absolútnou prekážkou materstva.

Lekári hovoria, že hladina cukru v krvi je zvýšená, ak sa zvýši nad značku 5,5 mmol / l.Existujú však situácie, keď hladina glukózy je 15, 20 alebo viac jednotiek.